Arnold—Chiari畸形33例报告

本文报告３３例Ａｒｎｏｌｄ－Ｃｈｉａｒｉ畸形，均经ＭＲＩ证实，其中合并脊髓空洞症２４例，颅颈交界处骨质畸形７例，脑积水６例。临床主要征象为枕大孔区压迫综合征，根据其临床表现，Ｘ线平片，ＣＴ和ＭＲＩ检查明确诊断。本组病人２例行保守治疗，２例行侧脑室－腹腔分流术，２９例行后颅窝开颅，上颈椎椎板切除术。     

影响脑脓肿疗效因素的评估

本文分析了近１４年来经治疗的脑脓肿１０７例疗效，结果表明：就诊时伴有意识障碍、在急性期行手术治疗者、伴有脑膜脑实质炎症、脓肿多发或位于深部及功能区、应用脑血管或脑室造影检查等，是影响疗效的因素，应用ＣＴ指导脑脓肿诊治并监测疗效，结合临床综合判断，选用与病理改变适宜的治疗方法，是进一步提高疗效的重要措施。     

囊肿/脑室-腹腔分流术治疗鞍区蛛网膜囊肿一例

患者女,43岁。因头胀痛渐加重2个月伴走路不稳而行头颅CT及MRI检查,提示鞍上蛛网膜囊肿,大小约4．2 cm×3cm×3cm,伴梗阻性脑积水。神经系统查体见行走不稳,双眼视乳头轻度水肿,余无特殊异常发现。手术方法：局麻下安装脑立体定向仪头架后行CT定位扫描,以蛛网膜囊肿壁与右侧脑室前角交界处为靶点计算其X、Y、Z轴的坐标。回到手术室后局麻下于眉间上9cm右侧旁开2．5cm处     

空蝶鞍综合征(附5例报告)

空蝶鞍系指蛛网膜下腔疝入鞍内,且有蝶鞍扩大或变形,鞍内为脑脊液所充填的一种临床综合征。现将我院1974～1984年间经手术所见的5例空蝶鞍简要报告如下:     

出血性脑室铸型的疗效分析

目的 探讨出血性脑室铸型的治疗方法与疗效。方法 分析脑室外引流、尿激酶脑室内注入、气管切开、控制血压以及脑积水的处理等多种治疗手段在治疗脑室铸型过程中的作用及其效果。结果 经过综合治疗完全恢复日常生活者10例(28．6％)，部分恢复日常工作或独立进行家庭生活者13例(37．1％)，生活需要照顾或护理者7例(20％)，死亡5例(14．2％)。结论 对于出血性脑室铸型这类重症病人早期及时的脑室外引流是快速而有效的抢救措施，尿激酶脑室内注入对溶解血凝块，疏通脑室系统行之有效。气管切开对降低死亡率至关重要，控制血压是防止再出血的关键。脑积水的处理是康复过程中需要高度重视的环节。     

大麻素、大麻受体与胶质瘤细胞凋亡

大麻是一种草本植物。大量的动物实验研究证明，大麻类物质具有止痛、镇静、抗痉挛、抗呕吐、抗青光眼以及抗高血压等多种药理作用。由于机体对大麻类物质有一定的耐受性和成瘾性，因此其临床应用受到严格限制。70年代，有人报道，大麻可能会降低机体抗病毒感染的能力，甚至导致免疫无应答综合征。90年代初，大麻类物质的中枢型受体和外周型受体相继克隆成功．几种内源性大麻先后被发现。近些年来，国外有学者开始认识到大麻素能诱导神经系统肿瘤（特别是胶质瘤）细胞的凋亡，     

肿瘤与环氧化酶2关系的研究进展

哺乳动物的环氧化酶至少有两种形式:COX1和COX2,COX1结构性表达于大多数细胞内,参与维持细胞正常的生理功能。COX2为诱导型,静息时不表达,当细胞受到各种刺激时迅速合成、表达增加。一、COX2基因的表达诱导与调控人的COX2基因长约8.3kb,定位于第一号染色体1q25.2～25.3,由5′端0.8kb的转录起始点上游区、6.0kb的蛋白质编码区(其中包括10个外显子和9个内含子)以及2.5kb的3′端非编码区(UTR)组成。同COX1相比,COX2基因少1个编码区信号肽的外显子;另外COX2mRNA3′URT大约多出1.5kb包括了22个拷贝的AUUUA基序,迅速降解mRNA的…     

当归注射液对脑血栓患者花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平的影响

目的 :了解当归注射液改善脑循环治疗脑血栓的临床效果。方法 :对 46例脑血栓形成患者应用当归注射液进行治疗 ,对比分析其治疗前后血浆前列环素 (PGI2 )、血栓烷A2 (TXA2 )及自由基水平。结果 :脑血栓形成患者TXA2 、丙二醛 (MDA)明显升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)明显降低。当归注射液治疗后上述改变明显减轻或恢复至正常组水平。结论 :当归注射液能有效调节花生四烯酸代谢产物和氧自由基水平 ,对治疗脑血栓效果明显。     

细胞凋亡在脑胶质瘤中的地位和作用

细胞凋亡是由基因编码按特定程序有规律的细胞死亡。凋亡有独特的生化及形态学特点。细胞凋亡与肿瘤发生关系密切。以前人们主要关注的是对肿瘤细胞增殖机制的研究。自有人发现Ｔ( 14:18)染色体易位的Ｂ淋巴细胞瘤中的原癌基因ＢＣＬ -2 [1] 后。人们才发现肿瘤发生是细胞增殖过度与凋亡减少导致过量蓄积的结果[2 ,3] 。Ｒｉｅｇｅｒ[4 ] 等认为肿瘤治疗新方法应从能否诱导细胞凋亡着手。诱导肿瘤细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新靶点。本文对脑胶质瘤进行化疗、放疗、热疗、免疫治疗、基因治疗与细胞凋亡的关系作一简要介绍。1　化学药物与胶质…     

脑胶质瘤化疗多药耐药机制的研究进展

 引言胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤 ,约占原发性脑肿瘤的 4 0 %～ 5 0 % ,发病率高 ,呈浸润性生长 ,治疗效果差 ,复发率高 ,平均存活时间 18个月。化疗是胶质瘤综合治疗中的重要一环 ,有相当一部分胶质瘤对化疗药物耐药 ,严重影响了化疗效果。逆转耐药已成为我们提高胶质瘤治疗效果的必经之路。1　肿瘤化疗多药耐药概念、表型与分子机制肿瘤细胞一旦对一种抗肿瘤药物产生耐药 ,对其他结构不同 ,作用机制不同的抗肿瘤药物也产生交叉耐药性 ,即多药耐药 (MultidrugResistance ,MDR)。MDR有两种表型 :(1)首次使用化疗药物就产生耐药 ,称为原发性或内在性耐药 ;(2 )在化疗过程中产生耐药 ,称为获得性或继发性耐药。目前肿瘤MDR可能存在的分子机制有 3种 :(1)药物在肿瘤细胞内的积聚减少 ;(2 )加快药物的解毒代谢 ;(3)损伤DNA的修复。目前国内外对肺癌、食管癌、卵巢癌、乳腺癌、骨肉癌、白血病等肿瘤的MDR相关研究很多 ,而对脑胶质瘤相关的研究罕见。2　MDR1基因产物P gp介导的MDRP 糖蛋白又称P gp或 p170蛋白 ,它在ATP提供能量下能把多种药物主...