肾病综合征患儿血,尿黄嘌呤氧化酶测定的临床意义

为了解缺血再灌注过程在肾病综合征中的作用，对４４例肾病患儿检测其血清和尿黄嘌呤氧化酶。结果表明，肾炎性肾病在肾病期血ＸＯＤ和尿ＸＯＤ明显升高，恢复期降至正常；单纯性肾病血及尿ＸＯＤ始终无变化。激素敏感患儿血，尿ＸＯＤ升高较轻。本研究提示：血和尿ＸＯＤ有助于肾病临床分型和激素疗效预测，肾炎性肾病可能存在缺血再灌注产生氧自由基过程。     

血、尿抗氧化物在小儿肾病中的变化

我们分别测定了44例肾病患儿血清和尿中超氧化物歧化酶(SOD)和维生素 E(VE),结果为肾病期患儿血 SOD 和血 VE 明显下降,尿 SOD 和尿 VE 却显著升高;肾炎性肾病血 SOD 和血 VE 降低、尿 SOD 和尿 VE 升高均比单纯性肾病显著;激素敏感患儿血 SOD 和血VE 比激素依赖和激素耐药患儿高,但尿 SOD 和尿 VE 却比后两组低。研究结果提示,肾病患儿抗氧化能力明显低下,尿中抗氧化物的丢失可能为其原因之一。     

家族性少年性肾单位痨——髓质囊肿病

家族性少年性肾单位痨和髓质囊肿病是同一疾病的不同亚型,肾病理学特征为此髓交界区域髓质出现囊肿;发病原因早年认为系肾中毒,现认为系肾小管基膜病变,临床特征为幼年起多饮多尿、贫血、慢性肾衰、无高血压、血尿或蛋白尿,可伴视网膜炎、肝纤维化、骨发育不良等。尿渗透压测定和视网膜电图检查有助于早期诊断,而多种肾成象检查有确诊价值。本病治疗为对症处理,而有选择的肾移植是根治本病的措施。 1945年Smith和Graham首先提出了髓质囊肿病(MCD)之病名,1951年Fanconi等提出了家族性少年肾单位痨(FJN)之诊断。此     

雷公藤对柔红霉素肾病大鼠影响的研究

观察了雷公藤多甙(T_Ⅱ)对柔红霉素肾病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)、血清MDA、尿蛋白和肾脏病理组织学的影响:T_Ⅱ显著降低柔红霉素肾病大鼠尿蛋白、肾皮质MDA和血清MDA,肾脏病理组织学改变也明显减轻,这些变化类似于自由基清除剂(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和维生素E)对该模型的影响。结果提示T_Ⅱ具有清除氧自由基和(或)阻断脂质过氧化反应作用,可能是T_Ⅱ抗炎机制所在。     

可溶性补体受体治疗价值的展望

可溶性补体受体Ⅰ型（ｓＣＲ１）具有补体受体Ⅰ型的膜外结构，可溶性补体受体Ⅱ型（ｓＣＲ２）具有补体受体Ⅱ型的膜外结构。ｓＣＲ１可抑制补体活化，ｓＣＲ２能抑制补体受体Ⅱ型介导的免疫细胞增生和抗体产生，并能与ＥＢ病毒结合。ｓＣＲ１在抑制补体介导的炎症和脏器超急性排斥反应，减轻缺血再灌注组织损伤上有显著疗效；ｓＣＲ２在抑制免疫反应，阻止抗体生成，抑制ＥＢ病毒与人类免疫缺陷病毒的胞内增殖等方面有潜在临床价值