磁处理前后氯丙嗪安定作用的研究

应用电刺激法对磁化盐酸氯丙嗪溶液与普通盐酸氯丙嗪溶液的安定作用进行了研究。结果表明:磁化后盐酸氯丙嗪溶液的安定作用明显加强。提示:磁场对盐酸氯丙嗪的安定作用有加强作用。     

卡托普利与1，6—二磷酸甲糖联用治疗难治性充血性心力衰竭的疗效观察

目的：观察卡托普利与1，6－二磷酸果糖联用治疗难治性充血性心力衰竭的疗效。方法：52例难治性心力衰竭患者随机分为观察组28例，对照组24例，对照组行常规纠正心衰的治疗，观察组在对照组治疗基础上加用卡托普利片与1，6－二磷酸果糖静点，观察治疗前后心功能的变化。结果：治疗2周后，观察组左室收缩功能指标较对照组明显改善，治疗总有效率明显提高。结论：常规治疗基础上加用卡托普利与1，6－二磷酸果糖治疗难治性心衰是较理想的治疗方案。     

PET/MR成像在帕金森病中的应用

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一个发病机制复杂、临床表现多变的神经系统退行性疾病,目前该病的早期诊断、发病机制的研究等仍存在不少挑战。近年来,正电子发射断层扫描-磁共振（positron emission tomography-magnetic resonance,PET/MR）逐渐发展,它能够将不同生理和代谢信息数据在时间和空间上进行精确配准,真正实现多模态成像,从而为PD从分子水平到临床的研究提供更加丰富的影像学依据。     

针对人caspase-8基因的siRNA的载体的构建及其沉寂效应检测

目的：设计并构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体，观察其对转染细胞中的caspase-8的抑制作用。方法：化学合成用于产生针对caspase-8的发夹状的RNA的寡核苷酸，将合成的寡核苷酸链退火形成双链，连接入经Hind Ⅲ和Bgl II双酶切后的pSUPER真核表达载体。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导，把重组质粒瞬时转染入HeLa细胞，RT—PCR、间接免疫荧光检测其对mRNA和蛋白表达的干涉效果。结果：构建了针对人caspase-8基因的RNA干涉真核表达载体pSUPER—C1和pSU—PER—C2，并在人HeLa细胞中有效发挥了对caspase-8基因的干涉作用，而且pSUPER—C1对于caspase-8基因的抑制作用要优于pSUPER—C2。结论：成功地构建了针对人caspase-8基因的siRNA载体，转染HeLa细胞后可抑制caspase-8基因的表达。     

不同+Gz负荷下小鼠痛觉的反应特性

目的　探讨正加速度 (+Gz)负荷下小鼠尾部痛觉的反应特性。方法　将小鼠置于固定器中 ,尾部平放 ,尾尖距致痛源 2 .0cm ,测定正常、+ 2、+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后的甩尾反射时间 (即痛觉反应时间 )。结果　 + 2Gz负荷后 ,小鼠甩尾反射时间与正常比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后 ,甩尾反射时间明显逐渐延长 (P <0 .0 1) ,2 5min后恢复正常。结论　随着 +Gz值逐渐加大 ,小鼠对痛觉反应时间明显延长。     

苯妥英钠对小鼠急性低压缺氧学习记忆障碍的影响

将40只体重20～24g昆明种小鼠随机分为4组,在建立急性低压缺氧导致小鼠学习记忆障碍模型基础上,采用跳台和避暗两种实验方法观察了苯妥英钠(DPH)对小鼠学习记忆障碍的影响.结果表明,急性低压缺氧(8km,停留30min)可导致小鼠学习记忆障碍;灌服DPH(40mg/kg)有一定的防治作用.     

纳络酮用于改善小鼠学习记忆障碍的研究

采用口服氯化铝建立小鼠学习记忆障碍模型,应用跳台法观察了纳络酮对铝(Al)中毒所致小鼠学习记忆障碍的改善作用,用火焰原子吸收分光光度法测定血锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)等含量.结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,且有降低血Zn、Cu含量的作用(P<0.05);纳络酮治疗有改善Al中毒小鼠学习记忆障碍的作用,同时也增加了血Zn、Cu的含量.     

人参茎叶中二醇组皂甙对小鼠学习记忆及铜、锌、锰含量的影响

采用跳台法、火焰原子吸收分光光度计法分别研究了人参茎叶中二醇组皂甙(PDS)对小鼠学习记忆和全血铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)微量元素含量的影响. 结果表明,不同给药剂量各实验组小鼠跳台错误次数明显低于对照组(P<0.01),潜伏期明显延长(P<0.01);各实验组全血Cu含量均高于对照组(P<0.01),而Zn含量没有变化(P>0.05),Mn含量随给药剂量增加而增高,提示PDS具有提高小鼠学习记忆作用,可能与Cu、Mn含量增高有关.     

脑缺血缺氧动物模型的研究进展

脑缺血一直是国内外研究的热点。然而成功地建立一个与人脑缺血缺氧损伤机制及临床表现相似的动物模型是深入研究脑缺血疾病的重要前提,国内外脑缺血动物模型的建立方法一般包括内膜损伤型、血管阻断型和异物栓塞型等,本文就目前脑缺血缺氧动物模型的建立方法及研究进展作一综述。     

木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能影响

目的探讨木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能的影响及其作用机制。方法将昆明种雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、阳性对照组、木脂素组,除对照组外,其余3组小鼠均腹腔注射醋酸铅(40 mg/kg),连续10 d,建立雄性小鼠生精障碍模型;造模后第2 d开始,阳性对照组小鼠腹腔注射绒毛膜促性腺激素(500 IU/kg),木脂素组小鼠给予木脂素(200 mg/kg)灌胃,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续30 d;末次给药24h后,处死小鼠,取睾丸和附睾,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶含量。比较各组小鼠精子存活率。苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态。结果与对照组比较,模型组小鼠精子活率[(53.2±1.3)%]降低,LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.18±0.03)U/gprot、(16.80±2.23)U/mgprot、(31.03±4.87)、(8.12±1.24)μmol Pi/(mgprot·hour)]降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,木脂素组小鼠精子活率[(68.7±2.2)%]升高;LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.23±0.09)U/gprot、(23.01±3.86)U/mgprot、(64.21±10.49)、(17.20±5.18)μmol Pi/(mgprot·hour)]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木脂素对醋酸铅所致生精障碍小鼠的生殖功能具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。