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目的:探讨低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清可溶性CD44与GDF11水平及造血功能的影响。方法:2015年10月至2017年10月本院收治的老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者99例,随机分为A、B、C 3组,每组各33例。A组采用低剂量地西他滨治疗,B组采用常用剂量地西他滨治疗,C组采用低剂量地西他滨联合G-GSF、阿糖胞苷、阿克拉霉素治疗。治疗结束后,比较3组患者治疗前、后血清可溶性CD44,GDF11水平和造血功能指标(sTfR/E)变化情况,分析3组患者临床缓解率及不良反应发生率。结果:治疗前,3组患者血清可溶性CD44、GDF11以及sTfR/E水平比较无统计学差异(P0.05)。治疗结束后,3组患者血清CD44及GDF11水平显著下降,而sTfR/E水平显著上升,3组间比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,A、B、C 3组总缓解率分别为84.8%、81.8%和78.8%,经比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗期间,在非血液毒性不良反应发生率中A组为9.1%,显著低于B组和C组的30.3%和27.3%(P0.05,P0.05);在血液毒性不良反应中A组为39.4%,显著低于B组和C组的63.7%和53.7%(P0.05、 P0.05)。结论:单用低剂量地西他滨治疗老年MDS患者相较于常规剂量及联合治疗方式,其临床疗效一致,且显著降低患者可溶性CD44和GDF11的水平,而且患者造血功能有改善,不良反应发生低,因而可作为临床治疗MDS的新选择。 相似文献
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目的:探讨褪黑素(MT)能否通过抑制铁死亡缓解布比卡因脊髓神经毒性。方法:将36只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为3组:生理盐水组(N组)、布比卡因组(B组)、褪黑素与布比卡因共处理组(BM组),各组于0 d、1 d、2 d、3 d测定最大抗伤害效应百分比(%MPE)、BBB评分进行行为学评估,并于给药后3 d取材,取腰膨大处脊髓组织进行HE、尼氏染色观察各组脊髓组织神经元病理损伤情况和神经元存活数量,透射电镜观察线粒体超微结构改变,多重免疫荧光检测活性氧(ROS)表达水平,ELISA检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、铁含量,western blotting检测脊髓组织GPX4、4HNE的蛋白表达水平。结果:与N组比较,B组%MPE升高,BBB评分降低,脊髓组织空泡增多,存活神经元数量减少,脊髓组织损伤程度较重,线粒体缩小,双层膜密度增加,线粒体嵴消失或断裂,ROS、MDA、铁含量增多,GSH降低,4HNE蛋白表达升高,GPX4蛋白表达降低(均P<0.05)。与B组比较,BM组%MPE降低,BBB评分升高,脊髓组织损伤较轻,脊髓组织空泡减少,存活神经元增多,线粒体损伤改善... 相似文献
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目的:评价采用的APL2008方案治疗儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗现状及预后。方法对2008~2014年新诊43例A PL患儿临床资料进行回顾性分析,对进入A PL2008方案治疗的28例患儿进行疗效统计,总结治疗方案和现状。结果本组患儿中位年龄8岁4个月,男28例,女15例,以感染、贫血、出血、发热伴肝脾淋巴结肿大为主要临床表现。标、中、高危组所占比例分别为27.9%、48.8%和23.3%。11例诊断弥散性血管内凝血(DIC )。骨髓形态学检查以早幼粒细胞(PMC)异常升高为主。37例患儿免疫分型共同特征表现为CD33、CD117、MPO高表达。43例进行 PML/RARα融合基因检测,阳性率100%,同时进行细胞遗传学分析37例阳性,其中t (15;17)(q22;q11.2)经典遗传学异常28例,有9例少见核型。43例患者中,早期死亡4例,都死于颅内出血,11例早期放弃,28例可进行疗效分析A PL患儿中,死亡2例,复发2例,失访1例。血液学缓解(HCR)率为96.4%,4年总生存(OS)率和无事件生存(EFS)率分别为(85.9±7.6)%和(80.4±8.8)%,去除不规范治疗患儿,2年OS和EFS率分别为(94.7±5.1)%和(88.9±7.4)%。结论 APL的临床表现以贫血、出血、发热伴浸润为主要特征。APL的PML/RARa融合基因与形态学诊断、免疫分型及染色体符合率分别为95.3%、90.2%和86.5%。APL2008方案治疗儿童A PL预后较好。 相似文献
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研究背景脊髓小脑共济失调2型(SCA2)为常染色体显性遗传性疾病,是由致病基因ATXN2编码区胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)三核苷酸重复序列扩展突变引起,目前较公认的正常重复范围为13~31次,异常重复范围>34次。主要表现包括小脑共济失调、眼肌麻痹、慢眼动、腱反射减弱,可伴有动作性震颤、智力减退和周围性感觉神经病等;头部MRI显示脑干、小脑明显萎缩(典型的橄榄脑桥小脑萎缩改变)。本研究针对5例经基因检测明确诊断的SCA2家系先证者进行临床和影像学特点,以及表型与基因型相关性分析。方法对708例常染色体显性遗传性SCA家系的先证者和119例临床拟诊SCA的散发患者进行常规基因学检测,分析SCA1~3、6、7、17型和齿状核红核苍白球路易体萎缩致病基因CAG序列重复动态突变。采用聚合酶链反应扩增重复序列、琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物,对于出现2个电泳条带的样品通过荧光标记毛细管电泳片段分析方法进行重复序列计数。结合基因学检测结果,对患者临床表型和神经影像学特征进行分析。结果其中45例患者携带SCA2基因CAG重复扩展突变,临床表现为小脑共济失调、眼肌麻痹、慢眼动、腱反射减弱或消失,部分患者可伴有动作性震颤,MRI均显示脑干、小脑明显萎缩。其中5例典型病例的临床表型均与其基因型相符。结论基因学检测可为SCA2的明确诊断提供依据,临床和神经影像学特征有助于诊断与鉴别诊断。对于携带中间重复等位基因个体的诊断,需结合临床和影像学特点以及家系上下代动态突变进行分析。 相似文献
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目的 探讨血管性血友病因子(vWF)对冠状动脉支架植入术后冠状动脉内皮化的预测价值以及对ADP受体拮抗剂用药时间的指导意义.方法 对冠状动脉支架植入治疗后12~18个月无症状的冠心病患者进行冠状动脉造影复查,造影后对无支架内再狭窄的30例患者的32支血管34个支架进行光学相干断层成像(OCT)检查,根据成像结果分组,支架小梁完全内皮化的患者为完全内皮化组,支架小梁非完全内皮化的患者为非完全内皮化组,选18例冠状动脉造影显示血管无狭窄的患者为对照组,术后抽取肘静脉血,测定vWF水平.结果 非完全内皮化组血浆vWF水平显著高于完全内皮化组和正常对照组(29.13±8.47 μg/L比13.81±1.04 μg/L和12.83±1.13 μg/L,P<0.05),完全内皮化组血浆vWF因子水平与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论 vWF对预测冠状动脉支架植入术后冠状动脉内皮化有一定的参考价值,对临床ADP受体拮抗剂用药时间有一定的指导意义. 相似文献