氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。     

浅谈医学生参与式教育研究

医学生参与式教育研究是现代医学院教育的研究方向之一,提高医学生的参与意识,培养医学生的技能,结合一系列的现代教育工具,医学生参与式教育有其独特的意义和优势。     

线粒体Miro1蛋白对无镁致痫海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的探讨线粒体Miro1蛋白在体外颞叶癫痫模型中氧化应激方面的保护作用及其机制。方法原代培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,通过无镁细胞外液诱导体外癫痫模型。培养至14d的海马神经元随机分为对照组(CON)、无镁诱导组(AE)、无镁诱导+rAd转染组(AE+rAdv)、无镁诱导+rAd-Miro1转染组(AE+rAd-Miro1),CON组及AE组分别用正常细胞外液和无镁细胞外液作用3h后,更换为正常维持液,腺病毒转染组于无镁诱导48h前转染腺病毒,各组分别于造模后24h终止细胞培养,采用Western blot法检测细胞内Miro1、ND6的表达,免疫荧光法检测细胞内ND6表达,比色法测定MDA、GSH的表达。结果与CON组比较,AE组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAdv组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均无统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAd-Miro1组Miro1、ND6表达升高,MDA表达降低,GSH表达升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论线粒体蛋白Miro1对无镁致痫海马神经元有保护作用,其机制可能与降低线粒体氧化应激损伤,提高ND6、GSH蛋白表达,降低MDA蛋白表达有关。     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的:观察托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构内生长相关蛋白(GAP)-43mRNA表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.I组大鼠胃内注入生理盐水(10 mL/kg)后1 h腹腔注射10 g/L 戊四氮(35 mg/kg);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠腹腔注射戊四氮(剂量同I组)前1 h分别按100 mg/kg和40 mg/kg胃内注入10 g/L 托吡酯生理盐水溶液;Ⅳ组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃内注入和腹腔注射生理盐水,间隔1 h.各组选取2个研究时间点,第1个时间点为I组大鼠疒间性发作达到Ⅲ级,第2个时间点为Ⅰ组大鼠疒间性发作达到Ⅴ级,每个时间点各组大鼠为5只.应用RT-PCR半定量检测不同时间点各组大鼠齿状回、海马CA3区及CA1区GAP-43 mRNA的表达.结果:2周和4周时I 组大鼠疒间性发作分别达到Ⅲ级和V级.GAP-43 mRNA RT-PCR 产物经溴乙啶显色后显示出256 bp和385 bp 2个预期的条带.在同一时间点,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回及CA3区的GAP-43 mRNA表达强于Ⅳ组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组在CA1区GAP-43 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回和CA3区的GAP-43 mRNA表达水平较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠之间GAP-43 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与2周时相比,4周时Ⅰ组大鼠GAP-43 mRNA表达水平进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:戊四氮点燃大鼠海马GAP-43 mRNA表达增强,表明突触重建参与了癫(癎)发生的病理过程;托吡酯可抑制GAP-43的表达,可能是托吡酯抗癫(癎)作用的机制之一.     

尼麦角林治疗血管性痴呆优于吡拉西坦

目的：比较尼麦角林与吡拉西坦对血管性痴呆的疗效。方法：８０例血管性痴呆病人随机分为２组。尼麦角林组４２例（男性２８例，女性１４例，年龄６８±ｓ７ａ），服用尼麦角林片１０ｍｇ，ｔｉｄ，治疗８ｗｋ。吡拉西坦组３８例（男性２６例，女性１２例，年龄６９±８ａ），服用吡拉西坦１．２ｇ，ｔｉｄ，治疗８ｗｋ。结果：尼麦角林组总有效率为７９％，吡拉西坦组为５５％（Ｐ＜０．０５）；记忆商数（ＭＱ）和长谷川痴呆量分（ＨＤＳ）尼麦角林组分别增值１２±１１分和７±６分，吡拉西坦组分别增值５±８分和４±４分，２组间比较Ｐ＜０．０５，未见不良反应。结论：尼麦角林治疗血管性痴呆的临床疗效显著优于吡拉西坦     

以神经系统症状为首发的鼻咽癌11例分析

目的 探讨鼻咽癌的神经系统症状、治疗及治疗相关的毒副反应;提高对该病的认识.方法 回顾性分析11例以神经性症状为首发的鼻咽癌临床资料.结果 头痛是鼻咽癌早期最常见的症状,其次为眼外肌麻痹、后组颅神经损伤、听力减退.结论 鼻咽癌原发病灶靠近颅底,扩散力强,易出现头痛、颅神经损伤等神经系统症状.鼻咽镜下活检、颅底薄层扫描是提高诊断率、降低误诊率的有效措施.     

偏头痛患者血浆一氧化氮和降钙基因相关肽含量测定及发病机制 …

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在偏头痛发病机制中的作用。方法 采用分光光度法和放免法，对偏头痛发作期２６例、间歇期２３例，其他头痛患者２７例及正常人２０例颈静脉（ＥＩＶ）和肘静脉（ＣＦ）血中ＮＯ和ＣＧＲＰ进行了测定。结果 偏头痛发作组ＥＪＶ和ＣＦ血中ＮＯ含量均较正常人显著升高（Ｐ均〈０．０１）；偏头痛发作组ＥＪＶ血中ＣＧＲＰ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），而ＣＦ血中两组间无