大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑钙调磷酸酶含量与活性的研究

目的 揭示大脑中动脉闭塞(MCAO)后丘脑钙调磷酸酶(CaN)的时空变化规律，探讨CaN的作用机制。方法 制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果 缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复；CaN的活性在缺血后2h和4h减弱，6h始恢复至正常水平。可见，CaN的活性与含量分离。结论 大脑中动脉闭塞后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤，可能具有毒性作用。     

抗磷脂抗体综合征的神经系统损害

抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome．APS)又称Hughes综合征．是一种以反复发生的血栓形成事件和流产为主要临床特征．并伴有血清中抗磷脂抗体存在的临床综合征。     

IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响

近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1（polymeric IgA1,pIgA1）。新近研究也发现IgA肾病（IgAN）不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。     

谨慎使用“肾毒性”抗生素

生活实例 刘奶奶已年过8旬，身体是一天不如一天，经常感冒、咯黄脓痰、拉肚子。每次，她都是自行服用家中现存的感冒药、止泻药或各种抗生素．有时症状得以缓解。隔壁邻居黄女士是某地段医院医生，她告诉刘奶奶，抗生素不可随意使用，     

高剂量缬沙坦单独或联合贝拉普利对慢性肾病的疗效

 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组，缬沙坦组（n=20）服用缬沙坦（valsartan）320mg／d，联合组（n=20）服用盐酸贝拉普利（benazepril hydrochlofide）20mg／d联合缬沙坦160mg／d，疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前（2．2±1．5）g／d降到（0．7±0．7）g／d（P〈0．05），联合组由（2．43±1．2）g／d降到（0．7±1．1）g，d（P〈0．05），比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义（P〉0．05），但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压，联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全，两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。     

Duchenne型肌营养不良心脏损害研究进展

Duchenne型肌营养不良是儿童致死性肌萎缩疾病,病情进展迅速,如无系统治疗,患儿多于20岁前死于呼吸循环衰竭。Duchenne型肌营养不良对心脏的不良影响日益凸显,推测与dystrophin基因特定外显子缺失密切相关。本文拟对Duchenne型肌营养不良心脏损害的流行病学、与dystrophin基因关系、发生机制、临床表现和病理特征,以及早期预防与治疗进行综述。Duchenne型肌营养不良是儿童致死性肌萎缩疾病,病情进展迅速,如无系统治疗,患儿多于20岁前死于呼吸循环衰竭。Duchenne型肌营养不良对心脏的不良影响日益凸显,推测与dystrophin基因特定外显子缺失密切相关。本文拟对Duchenne型肌营养不良心脏损害的流行病学、与dystrophin基因关系、发生机制、临床表现和病理特征,以及早期预防与治疗进行综述。     

高浓度氟对人牙周膜干细胞凋亡的影响

目的: 探讨高浓度氟对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells, PDLSCs）凋亡的影响。方法: 从新鲜拔除的恒牙牙周膜中分离获得PDLSCs,分别用不同浓度的氟化钠（0~40 ppm F）处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-PI染色及JC-1染色后,流式细胞仪分析、检测氟对PDLSCs细胞凋亡及线粒体膜电位的影响。H-E染色细胞爬片观察氟对细胞形态的影响,免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察细胞色素C（cyt-c）,cleaved-caspase -9、-3的表达。RT-PCR检测caspase-9和-3的mRNA蛋白表达水平。Western印迹法分析丝裂原活化蛋白激酶家族（MAPKs）中ERK、JNK、p36总蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 氟处理能抑制PDLSCs活力（CCK-8分析）,诱导细胞凋亡（Annexin V-PI染色）,其效应表现为浓度及时间依赖性。氟浓度≥10 ppm时,能明显诱导细胞线粒体膜电位去极化（JC-1染色）。免疫荧光分析显示,氟暴露促进cyt-c从线粒体释放到胞质,促进cleaved-caspase -9及-3 蛋白表达。RT-PCR同样证明,氟暴露上调caspase-9及-3的mRNA表达水平,呈浓度依赖性。Western印迹分析显示,氟能诱导MARK/ERK磷酸化激活,而JNK、p38磷酸化水平无显著变化,ERK特异性阻断剂U0126预处理能部分挽救PDLSCs的凋亡。结论: 高浓度氟通过内源性线粒体凋亡通路诱导PDLSCs细胞凋亡,MARK/ERK磷酸化部分参与其凋亡机制。     

大动脉粥样硬化型急性缺血性脑卒中患者入院后首个24小时内血压变异与出院结局

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血压变异与出院结局的关系。方法 从2016年4月~2017年3月监测患者入院后首个24 h内的血压,改良Rankin量表评分≥ 3为不良出院结局。用标准差代表血压变异,根据血压标准差的均值或中位数的临界整数分组,采用多因素Logistic回归模型分析血压标准差与出院结局的关系。结果 纳入320例患者。患者入院后首个24 h内的收缩压变异越大有出院结局不良危险越大,患者入院后首个24 h内收缩压的标准差≥ 14有出院结局不良的危险,调整后OR（95%CI）为1.808（1.059~3.087）;患者入院后首个24 h内收缩压的标准差≥ 15有出院结局不良的危险,调整后OR（95%CI）为1.682（1.003~2.819）。患者入院后首个24 h内的舒张压的变异与出院结局无关,经Logistic回归分析患者入院后首个24 h内舒张压的标准差<10组和≥ 10组与出院结局的关系,调整后OR（95%CI）为1.273（0.757~2.139）;患者入院后首个24 h内舒张压的标准差<11组和≥ 11组与出院结局的关系,调整后OR（95%CI）为1.439（0.857~2.418）。结论 大动脉粥样硬化型的急性缺血性脑卒中患者入院后首个24 h内的收缩压变异和出院不良结局有关。     

肌营养不良蛋白聚糖的研究现状

肌营养不良蛋白聚糖是一种跨膜糖蛋白,广泛表达于各种组织的基底膜和细胞膜交界面。肌营养不良蛋白聚糖基因在骨骼肌等多种类型的细胞中表达,虽然肌营养不良蛋白聚糖基因突变本身未发现与疾病有关。但是,肌营养不良蛋白聚糖翻译后加工(主要是糖基化)水平的改变会导致肿瘤等疾病。文中对肌营养不良蛋白聚糖的结构和作用、肌营养不良蛋白聚糖与疾病的关系、肌营养不良蛋白聚糖的研究进展进行综述。