人体动脉血气波浪式变化特点的实验证据—同时间动、静脉血波浪式变化幅度的不同*

目的: 人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64） 岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6 例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定PaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t 检验分析,比较有无差异。结果: 共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中PaO₂均呈现明显的波浪式变化（P<0.05）,幅度是（9.96±5.18）mmHg,是均值的（8.09±2.43）%。患者静脉血气中PaO₂波动幅度并不明显,为（1.63±0.41）mmHg,是均值的（3.91±1.22）%,与动脉血气组相比有明显统计学差异（P<0.05）。结论: 采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号（很弱）,说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。     

Max试验验证症状限制心肺运动试验为最大极限运动进一步临床研究*

目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验（CPET）为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率（RER）≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法：完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=（Max值-峰值值）/Max值× 100%。评测标准：①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%（Max测试的数值低于CPET峰值数据）则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、无氧阈（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、峰值氧脉搏（ml/beat、%pred）、峰值RER、峰值收缩压（mmHg）、峰值运动负荷（W/min）、峰值心率（bpm）、摄氧有效性峰值平台（OUEP）（比值、%pred）低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值（Lowest Ve/VCO₂）（比值、%pred）、二氧化碳通气效率斜率（Ve/VCO₂ Slope）（比值、%pred）高于正常组（P<0.05）。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例（91.7%）,其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例（8.3%）。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告II—同一个新生儿同一时间的脐带动静脉血液氧和二氧化碳分压差值个体化分析*

目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO₂显著高于PuaO₂（P均<0.01）,平均相差（24.17±7.09） mmHg;而PuvCO₂显著低于PuaCO₂（P均<0.01）,平均相差（-7.67±3.70） mmHg。在同一时间的Puv-uaO₂显著高于Puv-uaCO₂（P<0.05）。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,当PuaO₂达到触发呼吸阈值（最低值）诱发第一次吸气开始其自主呼吸。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅱ—亚极限运动相关指标的影响*

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET亚极限运动相关核心指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min）及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较12名志愿者CPET亚极限运动相关核心指标：无氧阈（AT）、单位功率摄氧量（ΔVO₂/ΔWR）、摄氧通气有效性峰值平台（OUEP）、二氧化碳通气当量平均90 s最低值（Lowest VE/ VCO₂）、二氧化碳通气当量斜率（VE/ VCO₂ Slope）及截距（intercept）和无氧阈时的摄氧通气效率值（VO₂/ VE@AT）和无氧阈时的二氧化碳通气当量值（VE/ VCO₂@AT）。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异组间两两比较。结果: 中等适度功率递增速率组与比较低和比较高功率递增速率组相比摄氧通气有效性峰值平台（42.22±4.76 vs 39.54±3.30 vs 39.29±4.29）和二氧化碳通气当量平均90 s最小值（24.13±2.88 vs 25.60±2.08 vs 26.06±3.05）明显好,差异有统计学意义（P<0.05）;比较低、比较高功率递增速率组与中等适度功率递增速率组相比,单位功率摄氧量显著升高和降低（（8.45±0.66 vs 10.04±0.58 vs 7.16±0.60）ml/（min·kg））,差异有统计学意义（P<0.05）;无氧阈值没有发生明显改变（（0.87±0.19 vs 0.87±0.19 vs 0.89±0.19）L/min）,差异无统计学意义（P>0.05）;结论: 比较低、比较高功率递增速率可以明显改变摄氧通气有效性、二氧化碳排出通气有效性、单位功率摄氧量等CPET亚极限运动相关指标;选择比较低和比较高的功率递增速率和适度功率递增速率CPET相比明显降低了健康个体的摄氧通气有效性和二氧化碳排出通气有效性。CPET规范化操作要求选择适合受试者的功率递增速率,这样得到的CPET亚极限相关指标才最能反应受试者的真实功能状态。     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析*

目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验（CPET）和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量（Peak VO₂）和无氧阈（AT）为（70.8±13.6）%pred和（71.2±6.1）%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸（EIOB）,6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时（28.8±10.0）次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为（0.38±0.25）;OB周期的平均时间长度为（51.1±14.4）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（2.64±1.59） bpm,虽然低于正常人（P<0.05）,但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似（P>0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/x）为( 0.33±0.11）,期间血氧饱和度（SpO₂）虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.22±0.18）,OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.56±1.57）bpm及其变异度（OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x）为（0.59±0.28）,每个OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.75±4.25）bpm,OB期间低通气时SpO₂出现明显的下降,OB期间SpO₂平均变异幅度（OB-SpO₂-OB-M）为（4.79±1.39）%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P<0.01）。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义（P>0.05）,但其变异度OB-CV却显著增大（P<0.01）。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。     

心衰患者动脉血气波浪式变化及其幅度降低的初步实验证据*

目的: 心力衰竭患者呼吸调控异常的机制众说纷纭,特别是动脉血气周期性波浪式变化信号的改变及其与心功能的关系尚缺乏直接的试验证据。本文依据心力衰竭患者动脉血气周期性波浪式变化信号的降低幅度,探讨心力衰竭导致呼吸调控异常的机制。方法: 选择5名心力衰竭患者,连续桡动脉逐搏取血,测定PaO₂,PaCO₂,pHa和SaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析动脉血气的波浪式变化。比较患者相邻最高和最低值,以验证是否存在周期性波浪式信号变化。此外,将心力衰竭患者与心功能正常患者动脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 心力衰竭患者包括2例外科手术和3例ICU住院监护患者,4男1女,年龄(69±7)岁,身高(169±10)cm,体质量(75±19)kg,左心射血分数(LVEF)=(38±3)%。动脉血液充满肝素化细长塑化管需要17±2次心跳,即取血需要17±2次心跳,覆盖超过2个呼吸周期。心力衰竭患者PaO₂,PaCO₂,[H⁺]a和SaO₂均呈现明显的波浪式变化(P<0.05),幅度分别是(7.94±2.02)mmHg,(1.18±0.56)mmHg,(0.54±0.17)nmol/L和(0.21±0.07)%,分别是各自均值的(6.1±1.5)%,(3.2±1.5)%,(1.5±0.5)%和(0.2±0.1)%。与心功能正常患者比较,动脉血气波浪式变化幅度呈现明显降低趋势,但仅PaO₂和[H⁺]a有明显统计学差异(P<0.05)。结论: 采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,心力衰竭患者自主呼吸时动脉血气也有周期性波浪式变化信号,但其变化幅度较心功能正常患者明显降低。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究II： 血液碱化后运动试验*

目的: 在完成吸入室内空气状态下症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)和动脉血气指标动态变化规律的基础上,进一步探讨体液酸碱度和CO₂含量对呼吸调控的影响。方法: 选正常志愿者5名,给予5%NaHCO₃(总量0.3 g/kg)分次口服,每5 min口服75 ml(3.75g )。总量服完1 h后,重复CPET。于静息、热身、运动及恢复期,连续测定肺通气指标及每分钟动脉取样的血气指标变化,并与本人在非碱化血液条件下对照数据进行配对t检验比较。结果: 碱化血液之后,CPET期间随着运动功率逐步递增,气体交换和血气指标的反应模式与非碱化血液对照相似（P>0.05）;即与静息状态比较,每分通气量、潮气量、呼吸频率、VO₂、VCO₂均呈现近于线性渐进性递增(P<0.05~0.001)。与碱化血液前吸入室内空气的对照比较：在碱化血液条件下,所有时间点血红蛋白浓度,PaCO₂与pH均显著提高(P<0.05);除无氧阈PaCO₂减低外,只有热身状态呈增高态势,统计学有显著差异(P<0.05);而PaO₂无差异(P>0.05),各状态均较对照状态减低,除恢复期外均有统计学差异(P<0.05)。与非碱化血液对照比较,除静息每分通气量低于对照(P<0.05）外,所有通气指标均无统计学差异(P>0.05)。结论: 碱化血液条件下, 尽管有更高的CaCO₂, PaCO₂ 和 pHa平均水平及更低的Hba和[H⁺]a平均水平,机体对CPET的呼吸反应模式基本相似。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究III： 血液碱化后纯氧运动试验*

目的: 在急性血液碱化前、后空气吸入下完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)的基础上,本文探讨在血液碱化后吸入纯氧对呼吸调控的影响。方法: 正常志愿者5名在碱化血液后呼吸纯氧CPET,在静息、热身、运动及恢复期,连续测定肺通换气指标及每分钟动脉取样的血气指标,对CPET期间的呼吸气体交换和血气指标的动态变化进行分析,同时与急性碱化血液前、后空气CPET数据比较。结果: 碱化血液后吸入纯氧运动呼吸反应与急性碱化血液前、后空气CPET呼吸反应基本一致。CPET期间,各运动状态下的每分通气量均与对照组相似(P>0.05);仅静息每分通气量较血液碱化空气CPET略高(P<0.05),而其它状态和恢复2min时均相近(P>0.05)。潮气量仅峰值运动时较对照和血液碱化空气CPET略低(P<0.05);而运动过程和恢复2min时的潮气量均相近(P>0.05)。呼吸频率在各个时间与血液碱化前后CPET均无差异(P>0.05)。在碱化血液后吸入纯氧运动各个时期的PaO₂和SaO₂较碱化血液前后空气CPET时明显提高(P<0.001,P<0.05)。血红蛋白浓度虽然较急性血液碱化前后均低,但仅较血液碱化前显著降低(P<0.05),比血液碱化后差异不显著(P>0.05) ; 开始时的PaCO₂较碱化血液前后空气CPET时降低(P<0.05),无氧阈时相近(P>0.05),但到峰值及恢复2 min时明显增高(P<0.05);pH仅较对照增高(P<0.05),但与碱化血液空气试验时无差异;乳酸水平较对照略高,但仅在热身和恢复期有差异(P<0.05)。纯氧提高了两人无氧阈和三人峰值运动的功率和时间。结论: 虽然血液碱化给予纯氧, CPET呼吸反应与碱化血液前、后空气CPET呼吸反应模式相似,表明运动中呼吸反应主要取决于代谢变化,而非动脉血气平均值高低。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究I:运动试验*

目的: 在整体整合生理学医学理论的指导下,通过分析正常人运动期间心肺代谢等多系统功能整体整合的连续动态变化,探讨正常环境运动状态下呼吸反应模式的调控机理。方法: 选正常志愿者5名,在美国洛杉矶加州大学Harbor-UCLA医学中心分别进行动脉置管,在常温室内空气状态下完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)。在运动过程中,连续测定肺通气指标及每分钟动脉取样的血气分析指标的变化,对CPET期间呼吸气体交换和血气指标的动态变化进行统计分析。结果: 在CPET期间,随着运动功率逐步递增,分钟摄氧量(每呼吸摄氧量×呼吸频率=每搏摄氧量×心率）和分钟通气量(潮气量×呼吸频率)均呈现近于线性渐进性递增(与静息状态比较,P<0.05~0.001);在运动超过无氧阈和呼吸代偿点后,分钟通气量的上升反应更加显著。结论: 人体在运动过程中,为了克服自行车功率计的阻力而发生代谢率改变,呼吸随代谢改变而变化,高强度运动时酸性代谢产物堆积更加加剧呼吸反应。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告I—血液氧和二氧化碳分压脐带动静脉差值的组间分析*

目的: 胎儿没有实际上的呼吸,新生儿出生后才开始呼吸,我们假设人的第一次呼吸主要是由于低氧而触发。本研究对流经主动脉体外周化学感受器后的脐带动脉血液氧分压（PuaO₂）变化规律和下限进行分析以探讨新生儿自主呼吸产生机制。方法: 选择签署知情同意书的正常分娩产妇数十例,仅14例新生儿在自主呼吸开始前成功完成脐带动脉或静脉置管。分别进行逐搏取血及顺序血气分析,计算血气指标的平均值、最高值和最低值,统计比较脐带动静脉的异同。结果: 在14例新生儿自主呼吸开始前完成采集脐带动脉（Pua）样本9例,脐带静脉（Puv）样本8例。就PO₂而言,所有9例PuaO₂随时间（心跳次数）呈逐渐降低倾向,直至在自主呼吸产生大约8~10次心跳后Pua挛缩、基本上无法取得足够的血样。PuaO₂平均值是（25.94±6.79,18.04~37.51）mmHg,最高值是（29.11±6.46,23.00~45.90）mmHg,最低值是（21.34±5.54,14.00~33.60）mmHg;但PuaCO₂变化趋势和规律则不够稳定,PuaCO₂平均值是（47.26 ±7.71） mmHg。PuvO₂随时间（心跳次数）虽也呈逐渐降低趋势,但多数还呈现随母亲呼吸节律的规律性交替升降的倾向,特别是母亲吸氧时。所有8例PuvO₂平均值是（53.35±21.35,32.56~100.73）mmHg,最高值是（90.38±48.44,43.40~153.00）mmHg,最低值是（36.96±14.90,24.80~73.80）mmHg;PuvCO₂平均值是（41.04±6.44)mmHg。虽然有着较大的个体差异,但 PuvO₂平均值、最高值和最低值均显著较PuaO₂高（P<0.05）;PuvCO₂虽略低于PuaCO₂,但无显著差异（P>0.05）。结论: 胎儿娩出为新生儿后自主呼吸前PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,在达到触发呼吸的阈值时诱发第一次吸气,从而开始自主呼吸。