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血栓性血小板减少性紫癜37例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:总结分析血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者临床表现,实验室特点及治疗反应,以提高TTP诊断水平和治疗效果。方法:对我院1998年1月~2009年4月期间诊断为TTP的37例患者进行临床特征和治疗转归分析,对所有病例的外周血涂片进行破碎红细胞计数,计数5000个红细胞中所含裂红细胞进行定量。结果:37例患者仅7例(18.9%)出现典型TTP五联征(发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害);30例TTP患者(81.1%)出现三联征(血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状)。本组病例中主要的致病因素为自身免疫性疾患,特发性TTP占56.76%。本组病例外周血涂片100%存在破碎红细胞,均值为4.4%,范围为0.3%~13.4%。本组病例的治疗以血浆置换和输注血浆为主,治疗有效率88.46%;接受血浆输注治疗的患者缓解率仅为18%,而死亡率为82%。结论:TTP诊断仍然依赖临床表现特点,破碎红细胞计数是非常有价值的诊断指标。血浆置换联用血浆输注仍是治疗TTP的首先方法。  相似文献   
2.
目的:探究格列卫治疗相关毒副反应,总结相关毒副反应的临床表现、实验室特征.提高临床医生对于格列卫相关毒副反应的认识和处理水平.方法:分析1例接受格列卫治疗的慢性粒细胞白血病并骨髓纤维化患者自行停药后出现致死性骨髓坏死的临床表现特征,实验室检查,治疗过程及预后情况.结果:该例慢性粒细胞白血病并骨髓纤维化患者对羟基脲、干扰素和常规HA方案化疗不敏感.患者接受格列卫治疗1月后临床症状、血象明显改善.格列卫治疗2月后出现背痛,下肢疼痛副反应.格列卫不当停药后出现致死性骨髓坏死.结论:格列卫对于慢性粒细胞白血病合并骨髓纤维化患者的疗效尤其优于羟基脲、干扰素和常规化疗.接受格列卫治疗的患者当出现药物副反应考虑停药时应慎重.  相似文献   
3.
环氧化酶(cyclooxygenase, COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关,COX-2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标.应用COX-2特异抑制剂——celecoxib,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株——K562细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应.结果证明,celecoxib能够有效地抑制K562细胞增殖(台盼蓝染色,MTT试验及集落形成抑制试验证实),并呈一定的剂量依赖性.Celecoxib抑制K562细胞增殖的IC50为46 μmol/L.通过DNA ladder胶电泳和流式细胞仪检测,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K562细胞凋亡,这一效应与Caspase-3蛋白表达上调和裂解激活有关,当阻断Caspase-3的活性,celecoxib诱导的K562细胞凋亡明显受抑.利用RT-PCR分析技术及蛋白质印迹,证明K562细胞存在COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达;而且,K562细胞COX-2蛋白表达可被IL-1β诱导性刺激,从而确认K562细胞为COX-2表达阳性细胞;celecoxib在较高浓度(80~160μmol/L)既可抑制K562细胞COX-2 mRNA表达,也可下调COX-2蛋白质表达,提示celecoxib抗K562白血病细胞活性与COX-2的抑制相关,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX-2依赖性途径.  相似文献   
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