CB促微丝解聚对cAMP-PKA信号通路的作用

细胞内第二信使双酰甘油(DG)和环腺苷酸(cAMP),在对外界信号的应答反应中起重要作用.DG激活蛋白激酶 C(PKC),cAMP激活蛋白激酶A(PKA),引起一系列靶蛋白磷酸化级联反应,调节细胞的增殖、分化和其它生理功能.我们曾发现,细胞松弛素B(CB)不仅改变微丝(MF)组装,并能刺激DG-PKC信号通路.有文献报道,在 G_0至S期早期,cAMP-PKA信号通路的激活对肝细胞的增殖具有促进作用,而这两种信号通路可能通过PKC的作用加以偶联,即PKC可通过磷酸化Gi蛋白激活cAMP-PKA信号通路.MF组装     

细胞骨架与早期基因mRNA定位的相关性研究

近年来利用高压电子显微镜、组化、生化和冰冻蚀刻等技术发现了一些mRNA,多聚核糖体及蛋白转译延伸因子在细胞骨架上的定位。蛋白转译机构在细胞骨架上的定位,提示细胞骨架可能与基因表达有关。早期基因c-jun,c-fos,c-mys的产物都是转录因子,对Go至S期有重要调节作用。Zambetti等发现微丝解聚剂——细胞松弛素D（Cytochalasin D,CD）可刺激Hela细胞。c-fos的转录活性,并发现问期细胞中80％的c-fos mRNA与细胞骨架相结合,而CD处理使微丝解聚后,70％以上的mRNA出现在可溶相中, 但微丝解聚剂对C-jun,C- myc的转录活性是否有影响,其mRNA是否与细胞骨架相结合,迄今尚未见报道,本文利用     

应力控制法维护巷道的研究

1研究内容与方法(1)根据岩石的实际破坏过程(全应力——应变曲线),建立了描述围岩变形特性的弹塑性本构关系,并编制了一套实用性较强的有限元程序。(2)运用弹性理论、能量守恒定律和数值计算结果,对应力控制法的基本原理进行了系统的阐述。(3)综合数值模拟,相似材料模拟和现场试验结果,对应力控制法维护巷道效果进行了分析验证;考察了在不同的侧压系数下,弱化带的布置方式,对弱化带的参教进行了优化。     

微丝重组对PKⅡ和PKA活性的影响

利用微丝解聚药物──细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）对Ｇ０期小鼠Ｃ３Ｈ（１０）Ｔ１／２成纤维细胞进行预处理，就微丝重组对细胞进入Ｓ期，进行ＤＮＡ合成及蛋白激酶Ⅱ（ＰＫⅡ）和蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）的活性变化进行了研究。ＣＢ处理可促进细胞进入Ｓ期，增强ＤＮＡ合成。当细胞进入晚Ｇ１期时，ＰＫⅡ活性显著上升，且核内ＰＫⅡ活性上升速度更快，超过细胞质部分。细胞进入Ｓ期后，ＰＫⅡ活性维持在晚Ｇ１期的高水平上，而ＰＫＡ的活性变化趋势与ＰＫⅡ相反，细胞进入Ｓ期后，其活性明显下降。ＣＢ预处理可刺激ＰＫⅡ活性，抑制ＰＫＡ活性，表明ＣＢ处理刺激细胞进入Ｓ期可能与ＰＫⅡ和ＰＫＡ在细胞周期进程中的活性变化有关，ＰＫⅡ与ＰＫＡ之间可能以相互颉抗方式参与调节。