人染色体11p15.5 BWS致病位点新基因C11orf21的初步功能分析

目的研究人染色体11p15.5Beckwith-Wiedemann综合征致病位点新基因C11orf21的生物学功能。方法用RT-PCR和Northern印记方法分析C11orf21基因的表达;研究C11orf21蛋白功能用Western印记和细胞培养方法。结果检测到C11orf21基因在成人和胎儿心脏和肝脏等组织转录,在心脏有较强的表达并有0.9和3.1kb两个转录物。C11orf21蛋白在COS-1和Hela细胞细胞质表达,蛋白相对分子质量为14kDa。结论初步分析显示C11orf21是11p15.5Beckwith-Wiedemann综合征致病位点的一个非印记基因,在成人心脏有较强表达的局限细胞质蛋白。     

癫痫与微小RNA和生酮饮食的研究进展

微小RNA（microRNA ,miRNA）与癫痫的发生发展过程有重要关系,可通过调控其靶基因参与信号传导通路,发挥着类似于癌基因或抑癌基因的作用,目前已发现多种miRNA与癫痫关系密切。生酮饮食（keto‐genic diet ,KD）是一种用来治疗儿童癫痫的方法,其有效性和安全性已经得到全世界的公认,目前认为KD治疗癫痫的可能机制有KD影响脑组织的能量代谢和神经递质以及KD具有抗氧化和抗凋亡作用。全面研究KD治疗癫痫的miRNA调控机制将可能对研发新型抗癫痫药物提供理论依据。     

恶性黄疸的血清生化学改变及肝脏电镜观察

本文对恶性黄疸患者血清生化学(直接胆红素、间接胆红素、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰移换酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等六项指标)的变化及其机理进行探讨。并以光镜和透射电镜对肝脏进行病理组织学观察,结果表明:六项生化指标均明显高于正常;此改变与胆道阻塞时间的长短及胆道压力增高有关;恶性黄疸血清生化学改变并非由胆道系统感染所致;胆道压力增高引起的病理组织学改变是发生血清生化学改变的主要原因。     

肿瘤免疫逃逸机制的研究新进展

目的：探讨肿瘤免疫逃逸的机制,指导肿瘤治疗理论研究。方法：应用NCBI的PubMed文献数据库,以＂肿瘤免疫逃逸、T淋巴细胞、髓源性抑制性细胞,免疫抑制因子,胸腺萎缩＂等为关键词,检索2005至2010相关文献。最后纳入分析40余篇文献。结果：肿瘤细胞可通过多种途径逃避机体免疫系统的监视,包括肿瘤对T淋巴细胞的功能抑制,诱导分化出免疫抑制细胞如髓源性抑制细胞,调节性T细胞等。同时肿瘤可导致免疫抑制因子如IL-10,IL-4、TGF-β、VEGF、IDO、COX-2的上调。促进免疫器官胸腺的萎缩。结论：肿瘤免疫逃避机制十分复杂,深刻认识肿瘤免疫逃逸机制,有助于肿瘤防治研究的深入。     

胸腺发育与衰老相关基因调控的研究进展

胸腺是人体内重要的中枢免疫器官,是T淋巴细胞成熟的场所.在骨髓中产生的淋巴造血祖细胞通过血液进入胸腺,与胸腺基质细胞相互作用,最终形成成熟的CD4+/CD8+T细胞,返回到血液中参与细胞免疫.现在已发现许多基因参与胸腺发育、衰老,如Foxn1、Hox、Wnt4等.这些基因在胸腺组织内形成一个网络,相互制约影响,调控着胸...     

各年龄段小鼠胸腺TEC中IL-7表达的变化

目的 探讨IL-7在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用.方法 SPF级C57B L/6小鼠分成老龄组(18月)、中龄组(12月)、中青龄组(6月)、青龄组(1月),每组雌雄各6只.无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用RTPCR技术检测胸腺组织中IL-7基因的表达.结果 小鼠胸腺重量及胸腺细胞数随年龄增长显著减少;C57BL/6小鼠胸腺IL-7相对表达量分别为:(1.052±0.137)、(0.578±0.040)、(0.441±0.171)、(0.184±0.139),表现为随年龄增长显著下调,各年龄组间存在显著差异.结论 IL-7参与了胸腺的形成、发育、成熟和退化萎缩各个阶段,其表达水平在TECs不同的发育时期呈现不同的特点,IL-7对胸腺维持和萎缩衰老具有显著影响,IL-7表达随着年龄的增长呈显著减少,从而影响到TECs分化和增殖,造成胸腺微环境恶化引起胸腺萎缩.     

UC-MSC经PI3K/AKT信号通路影响人肺腺癌A549 细胞的凋亡和增殖

[摘要] 目的:探讨人脐带来源间充质干细胞（umbilical cord-derived mesenchymal stem cell, UC-MSC）经PI3K/AKT信号通路对人肺腺癌A549 细胞凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法:采用酶消化法从人脐带组织中分离UC-MSC并进行体外培养,用流式细胞术鉴定所得到的UC-MSC的免疫表型。收集UC-MSC培养上清,建立UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549 细胞株的体外间接共培养体系。采用CCK-8 法检测A549 细胞增殖率,通过Annexin V/PI 染色流式细胞术检测A549 细胞的凋亡率,通过PI染色法判断肿瘤细胞的细胞周期分布;qPCR实验检测CyclinD1、BAX、Bcl-2 等PI3K/AKT通路下游凋亡与增殖相关基因的转录水平;Wb测定PI3K/AKT通路相关蛋白质表达水平。结果:人脐带组织分离培养3 周后,可见纤维状细胞铺满培养瓶,平行排列或呈旋涡状生长。流式细胞术检测发现所得细胞表达MSC标志分子CD73、CD90、CD105,不表达CD45 和HLA-DR。UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549 细胞株在体外间接共培养后,与对照组比较,A549 细胞的增殖率明显降低、凋亡率明显升高,其细胞周期明显停滞在G1期（均P<0.01）。PI3K/AKT信号通路相关分子CyclinD1 和Bcl-2 转录下调、BAX的转录上调（均P<0.01）;UCMSC条件培养基培养的A549 细胞总AKT水平不变,p-AKT蛋白表达呈剂量性依赖下降（P<0.01）。结论:UC-MSC明显影响肺腺癌A549 细胞的增殖和凋亡能力,细胞周期停滞在G1 期,其主要作用机制是UC-MSC抑制A549 细胞PI3K/AKT信号通路,为探索UC-MSC临床应用的安全性和有效性提供实验依据。     

急性白血病血清与白细胞内乳酸脱氢酶及其同功酶的研究

本文采用EncoreⅡ型离心式全自动生化分析仪和聚丙烯酰胺凝胶电泳法对67例未经治疗的急性白血病血清LDH和其中48例血清LDH同功酶、7例白细胞内LDH同功酶进行了同步测定;并对部分患者治疗前后进行了动态观察。结果表明:急性白血病患者的血清LDH明显高于正常;血清与白细胞内的LDH_3/LDH_1>1;血清LDH及其同功酶,特别是LDH同功酶可作为疗效观察、复发早期诊断的辅助指标。