羧甲基壳聚糖的骨髓细胞染色体畸变试验

羧甲基壳聚糖(CMC)是甲壳糖的水溶性衍生物,是一种新兴的海洋类药物,其来源广泛,价格低廉,有可能替代价格昂贵的透明质酸(HA)关节腔注射治疗骨关节炎(Osteoarthritis,OA).     

骶骨肿瘤切除与骶骨重建方式探讨

目的 探讨骶骨肿瘤切除和骶骨重建方式. 方法 对13例原发性骶骨肿瘤患者行肿瘤切除及骶骨重建,骶骨部分切除12例,全骶骨切除1例.全骶骨切除术后给予腰椎与髂骨中华长城内固定器加腓骨植骨术重建后骨盆环,并给予相应的放疗与化疗. 结果 术后近期疗效均较满意,患者腰骶部疼痛及神经功能有不同程度改善.本组13例中,1例术后出现排尿困难,1例术后出现脑脊液瘘,1例术后切口感染延期愈合,术后随访6个月～10年,有5例肿瘤复发或转移死亡. 结论 肿瘤的切除方式和骶骨重建及术后综合治疗对预后具有重要的影响,而减少术中出血、保留马尾神经功能以及重建高位骶骨肿瘤术后骨盆负重功能则是提高疗效的关键.     

大鼠膝关节软骨细胞体外培养去分化时间的实验研究

目的:观察大鼠膝关节软骨细胞体外培养后自然退变时间,为骨关节炎研究提供合适靶细胞。方法:大鼠膝关节软骨细胞体外培养,传代,行甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原染色鉴定软骨细胞,通过Western Blot检测其特征性Ⅱ型胶原的表达情况对传代软骨细胞表型进行鉴定。结果:大鼠膝关节第5代软骨细胞和前4代比较,Ⅱ型胶原表达明显减少(P<0.05),结论:大鼠膝关节软骨细胞体外培养前4代能维持正常的软骨细胞表型,第5代开始发生退变,前4代可以做为软骨细胞研究的靶细胞。     

96例颅内转移癌的临床特点与治疗策略分析

目的 目的 分析颅内转移癌临床病理特点与治疗方法,为颅内转移病灶的的诊治提供依据.方法 病理组织学确诊为颅内转移癌患者96例,对所有病例病理类型、症状特点、影像学表现和治疗方法进行研究,同时复习相关文献.结果 颅内转移癌好发于中老年患者,主要来源于呼吸、消化系统病变,颅内转移部位幕上多见,临床多因间歇性头痛头晕引起医生注意,但误诊率高,单纯手术或放疗疗效较差.结论 早期正确诊治颅内转移癌,可以降低病死率和致残率,颅内转移癌病灶单一应首选手术切除,根据患者耐受情况选择联合放化疗,积极做好患者综合治疗后护理,防治并发症,维持重要脏器功能.     

组织细胞坏死性淋巴结炎8例临床分析

目的探讨组织坏死性淋巴结炎的临床和病理特点、鉴别诊断,以期提高对其诊断率。方法回顾性分析8例经病理确诊的HNL患者的临床资料。结果 HNL发病以女性为主,男女比例1:1.67,中位年龄34.1岁。临床主要表现为发热、淋巴结肿大、白细胞减少,均经淋巴结组织病理学检查确诊。8例给予糖皮质激素治疗后,7例一般情况好,未复发,1例复发2次,再次治疗后好转。结论对于原因不明的发热伴淋巴结肿大疼痛者,应尽早行淋巴结活检,排除其他疾病。该病呈自限性,通常在6个月内自行缓解,糖皮质激素治疗有效,但少数有复发和并发其他疾病可能,复发再用激素仍有效,应长期随访。     

羧甲基壳聚糖抑制白细胞介素-1β诱导的大鼠软骨细胞核因子-κB活化

目的 探讨羧甲基壳聚糖对白细胞介素(IL)-1β诱导下大鼠软骨细胞核因子(NF)-κB活化及一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 体外培养大鼠膝关节软骨细胞,用10ng/ml IL-1β刺激,并不加或加入不同浓度的羧甲基壳聚糖处理,通过蛋白质免疫印迹(Westem blot)检测NF-κBn和NF-κBc及I-κB表达,通过蛋白质免疫印迹和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析软骨细胞iNOS的表达.采用单因素方差分析.结果 羧甲基壳聚糖能明显抑制IL-1β诱导下软骨细胞I-κB的降解(0.21±0.06)和NF-κB的核转位,降低IL-1β诱导下软骨细胞iNOS和NO的产量.结论 羧甲基壳聚糖可能通过抑制NF-κB信号通路的活化,而下调IL-1β诱导的软骨细胞iNOS表达,从而保护IL-1β刺激下的软骨细胞.     

人工髋关节置换早期并发症分析(附36例报告)

目的探讨人工髋关节置换的早期并发症的原因及其防治。方法回顾分析了831例人工髋关节置换术病例,其中股骨头置换648例,全髋置换183例,分析了早期并发症的原因,总结其防治措施。结果36(4.3%)例出现了早期并发症,其中伤口感染3例,血肿2例,脱位2例,股骨上段劈裂5例,神经损伤1例,下肢深静脉血栓23例。结论严格手术适应证,正确手术操作,强调手术前准备、手术后处理是减少早期并发症发生的关键。     

羧甲基壳聚糖对体外培养髓核细胞增殖及硝普钠诱导凋亡的影响

[目的]研究不同浓度羧甲基壳聚糖对体外培养椎间盘髓核细胞增殖及硝普钠诱导细胞凋亡的保护作用.[方法]体外培养大鼠椎间盘髓核细胞,Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定;分别加入不同浓度羧甲基壳聚糖培养24h,通过CCK-8细胞计数法检测髓核细胞的增殖情况;采用不同浓度硝普钠诱导髓核细胞凋亡,通过流式细胞仪检测早期凋亡细胞比例,并通过Hoechst 33342荧光染色检测髓核细胞凋亡核的形态学变化.[结果]CCK-8检测结果表明10～500μg/ml羧甲基壳聚糖作用髓核细胞24 h对髓核细胞增殖无明显作用(P＞0.05);流式细胞检测结果表明1～3mmol/L的硝普钠可诱导髓核细胞发生早期凋亡,加入50～200μg/ml羧甲基壳聚糖后硝普钠诱导的髓核细胞凋亡有不同程度的降低(P＜0.05).Hoechst 33342染色结果表明羧甲基壳聚糖可降低硝普钠诱导髓核细胞凋亡.[结论]一定浓度的羧甲基壳聚糖对髓核细胞增殖无明显影响,羧甲基壳聚糖对硝普钠诱导下髓核细胞凋亡有保护作用.     

重组人血管内皮抑素联合放疗对Lewis肺癌小鼠碳酸酐酶Ⅸ和钙粘连蛋白表达的影响

目的:观察重组人血管内皮抑素(Endostar)联合放射治疗(简称放疗)对Lewis肺癌小鼠碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)和钙粘连蛋白(E-cadherin,E-cad)表达的影响,进一步探讨Endostar对放疗的协同增敏机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为空白对照组、Endostar组、放疗组、Endostar联合放疗组,分别予以相应干预后观察各组移植瘤生长情况。治疗结束后第1天摘除小鼠眼球采血,用RT-PCR检测各组血清中CAⅨ和E-cad mRNA表达情况。结果:(1)随着时间延长,与空白对照组比较,Endostar组和放疗组移植瘤体积变化差异无统计学意义(P>0.05),Endostar联合放疗组肿瘤体积变化差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Endostar组、放疗组和Endostar联合放疗组CAⅨ表达均较空白对照组降低(P<0.05),Endostar联合放疗组下降更明显(P<0.05)。(3)Endostar组、放疗组和Endostar联合放疗组E-cad mRNA表达均较空白对照组增加(P<0.05),Endostar联合放疗组与放疗组、Endostar组比较,E-cad mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Endostar具有放射增敏作用,Endostar联合放疗能明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,这种作用可能是通过下调CAⅨmRNA、上调E-cad mRNA表达,改善瘤体局部乏氧状态和增加氧供实现的。     

47例髋臼骨折治疗的回顾性分析

目的 探讨有移位的髋臼骨折的治疗方法.方法 回顾性分析2000年4月至201315年1月47例(53髋)有移位的髋臼骨折患者进行手术治疗和非手术治疗的临床资料,随访病例采用Matta临床评分标准评价疗效.结果 47例(53髋)中45例(50髋)患者获得随访,随访时间9个月到4年.手术治疗37例(40髋)中,36例(38髋)获得随访,优良率92.1%(35/38).非手术治疗10例(13髋)中,9例(12髋)获得随访,优良率66.7%(8/12).结论 髋臼骨折应行完善的影像学检查以确定骨折类型,选择适合的手术时机和入路,对于有移位的髋臼骨折,手术治疗优于非手术治疗.