中医药基于自噬防治糖尿病周围神经病变的实验研究进展北大核心CSCD

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病发展至后期导致周围神经损伤的慢性并发症,存在氧化应激、内质网应激、神经炎症、雪旺细胞(Schwann cells,SCs)凋亡等多种病理变化,是导致糖尿病患者下肢残疾或截肢的主要因素,发病率较高,病程长且预后差。目前,现代医学对DPN的治疗以控制血糖、改善微循环及营养神经为主,但仅能改善患者的临床症状,不能从根本上逆转周围神经的病理改变。自噬是一种自我清除机制,通过清除多余的代谢物从而维持细胞内稳态。中医药(traditional Chinese medicine,TCM)结合中医理论,从整体观念和辨证论治的角度出发,具有多靶点、多通路、范围广的特点,在治疗慢性疾病中发挥重要作用。现代研究表明,DPN的发生发展与多种病理改变相关,而自噬是近几年发现的与DPN密切相关的机制之一,持续的高糖环境使得周围神经细胞自噬被抑制或过度激活,造成神经细胞的不可逆损伤,从而参与DPN发生发展的全过程。因此,恢复自噬平衡,减轻神经损伤是治疗DPN的关键途径之一。近几年,部分研究已经证实一些中药活性成分及复方可以通过调控自噬通路,抑制DPN氧化应激反应的发生、内质网应激的激活、线粒体损伤、炎症反应的发生及SCs的凋亡,从而发挥防治DPN的作用,但目前缺乏对该领域的系统性整理和归纳。基于此,该文梳理了国内外文献,分析阐释中医药通过调控自噬防治DPN的作用机制,探讨中医药干预自噬治疗DPN的潜在靶点,以期为临床研究与药物开发提供新思路。     

中医药通过PI3K/Akt信号通路防治糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）起病隐匿,极易漏诊误诊,病变后期可演变成糖尿病足溃疡、坏疽、截肢等严重后果。DPN以轴突变性坏死、神经纤维节段性脱髓鞘、雪旺细胞凋亡等神经细胞损伤为主要病理特点。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路是一条沟通细胞内外信息传递的经典通路,能够调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬、迁移等生物学活动,广泛影响着与DPN相关的多种细胞。近年来,大量研究发现,持续的高糖环境下PI3K/Akt信号通路异常,通过参与DPN的糖脂代谢、氧化应激、炎症反应、自噬、凋亡、血管生成等发病机制,从而加速DPN发生发展。因此,调控PI3K/Akt信号通路,对于DPN的治疗尤为关键。目前临床上尚缺乏有效来延缓或逆转DPN的措施。中医药在防治DPN的进程中以多靶点、多效应、多成分等独特优势取得了较好的临床效果,大量中医药治疗DPN的动物及临床研究均显示PI3K/Akt信号通路是中医药治疗DPN的重要靶点,调控PI3K/Akt信号通路可以促进髓鞘修复再生、延缓神经细胞死亡进程,起到防治DPN的作用。但目前国内外还未见该领域系统的回顾和总结,基于此,该文对PI3K/Akt信...     

基于线粒体质量控制探讨中医药治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病累及周围神经系统损伤的神经退行性疾病，以轴突变性坏死、雪旺细胞凋亡、神经髓鞘脱失为主要病理特征，其发病率高，是导致糖尿病患者致残的主要原因。目前DPN的发病机制可能与氧化应激、炎症反应、代谢异常、微循环障碍等相关。现代医学对DPN的治疗主要从控制血糖、营养神经、改善微循环等方面入手，仅能缓解患者的临床症状，难以根本上改善周围神经的病理损伤。线粒体质量控制是指能够维持线粒体形态、功能稳态的生理机制，包括线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体氧化应激和线粒体自噬等方面，其异常变化均可能对周围神经造成损伤。经查阅文献后发现，中医药可改善DPN线粒体生物发生水平低下、维持线粒体动力学平衡、抑制线粒体氧化应激和线粒体自噬，延缓雪旺细胞凋亡及神经轴突损伤，对DPN的治疗具有明显效果。随着研究的深入，线粒体质量控制可能成为抗DPN新药研究的潜在靶点之一，故该文基于线粒体质量控制的4个方面对中医药治疗DPN的研究进展进行梳理，以期为发掘新药提供理论研究基础。     

肠道菌群与糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是一种以肢体远端神经功能障碍为主要特点的糖尿病慢性并发症，是致死致残的危险因素之一。血糖控制和对症治疗是DPN治疗的主要方面，但血糖控制良好的患者也会继发神经病变，其神经病变还会随着时间的推移而恶化。多项研究表明，肠道菌群及其代谢产物通过多种途径影响糖尿病及其并发症的发展。本文综述肠道菌群和DPN的关系，分析肠道菌群、糖尿病和神经病变三者间的关系，探讨肠道菌群防治DPN的研究潜力，以期为2型糖尿病并发症的防治提供新的策略和研究靶点。