火麻仁的消化系统药理研究

给予十二指肠火麻仁醇提物10g／kg，促进大鼠胆汁分泌，火麻仁醇提物5和15g／kg灌胃，抑制小鼠水浸应激性溃疡、盐酸性溃疡和吲哚美辛—乙酸性溃疡形成，抑制小鼠胃肠推进运动和番泻叶引起的大肠性腹泻，但其对蓖麻油引起的小肠性腹泻无明显抑制作用。     

辛温（热）合归脾胃经中药药性研究（V）抗腹泻作用

对辛温（热）合归脾胃经中药砂仁、厚朴、苍术、木香、清半夏，非辛温（热）归脾胃经中药生甘草、白鲜皮、苦楝皮、火麻仁、薏苡仁，辛温（热）非脾胃经中药羌活、藁本、款冬花、苍耳子、白前，非辛温（热）非脾胃经中药射干、浙贝母、天冬、莲须和桑白皮共２０味，进行抑制蓖麻油或番泻叶引起小鼠小肠性或大肠性腹泻及墨汁胃肠推进运动的平行比较。研究表明抗腹泻是辛温（热）合归脾胃经中药药效谱（药性）中的一项共同药效，其中此类药抗番泻叶性腹泻具有相当的特有性。     

辛温(热)合归脾胃经中药药性研究——抗血栓形成和抗凝作用

辛温(热)合归脾胃经中药药性研究———抗血栓形成和抗凝作用张明发沈雅琴朱自平王红武杨智锋(陕西省中医药研究院中药研究所西安710003)我们曾对温里药进行了较系统的平行比较研究,发现大多具有抗溃疡、利胆、抗腹泻、镇痛、抗炎、抗动脉血栓形成和抗凝等药效谱。设想这些共有的药效谱是温里药共同药性[辛温(热)合归脾胃经]所产生。推测同样性味归经的中药也应具有基本相同的药效谱,为此我们选择了4组20味中药:(1)辛....     

苦参碱类生物碱抗粒细胞和单核细胞性白血病的药理作用研究进展

苦参碱类生物碱对人红白血病K562细胞、TF-1细胞、急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞、NB4细胞、急性单核细胞白血病THP-1细胞、白血病KG1a干细胞、慢性粒细胞白血病细胞和辐射引起的骨髓造血畸变细胞等均有抑制增殖并诱导分化和凋亡的作用。其诱导分化和凋亡及抑制增殖的作用机制是多方面的,与下调原癌基因c-myc、β-链蛋白、生存素表达和端粒酶活性以及上调半胱天冬酶活性和白血病细胞表面分化抗原CD11b、CD15表达有关。苦参碱类生物碱上调白血病细胞表面自然杀伤细胞活化受体NKG2D的配体表达,能提高白血病细胞对自然杀伤细胞的敏感性。综述苦参碱类生物碱抗粒细胞和单核细胞性白血病的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

女贞子及其活性成分防治呼吸系统疾病的药理作用研究进展

女贞子药对及女贞子的活性成分红景天苷、齐墩果酸和熊果酸均有平喘作用。红景天苷、齐墩果酸和熊果酸有抗脂多糖、脓毒症、休克、百草枯、氯气、油酸和缺氧引起的急性肺损伤作用,也有抗缺氧、香烟烟雾、二氧化硅、博来霉素和野百合碱引起的慢性肺损伤和肺纤维化作用。它们的肺保护作用的共同机制可能是：（1）上调T-bet基因表达和下调GATA3基因表达,调节Th1/Th2之间的平衡,抑制IgE生成和炎性细胞因子表达,减轻肺和气道的炎症反应;（2）上调Nrf-2通路,发挥抗氧化作用,减轻肺组织的氧化应激反应引起的炎性肺损伤;（3）激活PI3K/AKT信号通路和阻滞TLR4/MyD88/NF-κB炎性信号通路,保护肺上皮细胞;（4）阻滞TGF-β1/Smad通路,抑制胶原合成和成纤维细胞增生,减轻肺纤维化形成。女贞子药对和红景天苷有抗病毒性肺炎作用,齐墩果酸和熊果酸具有广谱抗病毒作用,除了直接抗病毒作用外,提高机体的免疫功能也是作用机制之一。     

苦参碱对上消化系肿瘤临床药理作用的研究进展

苦参碱能防治大鼠胃癌前病变以及乙基硝基亚硝基胍诱发大鼠原发性胃癌,也能防治人胃癌MKN-45细胞、SGC-7901细胞、BG823细胞、人胰腺癌BxPC-3细胞移植瘤在裸鼠或大鼠体内生长。经体外实验发现,苦参碱能浓度相关地抑制人胃癌SGC-7901细胞、MGC803细胞、BGC823细胞、MKN-45细胞、NCI-N87细胞、AGS细胞、人胰腺癌BxPC-3细胞、CFPAC-1细胞、人胆管癌QBC939细胞、人胆囊癌GSC-SD细胞、人食管癌Eca109细胞、Escl细胞的增殖并诱导其凋亡。经体内外实验结果发现,苦参碱能增强化疗药抗人胃癌SGC-7901细胞作用。综述苦参碱对消化系肿瘤临床药理作用的研究文献,并对其研究进展做了分析。     

苦参碱类生物碱的镇痛作用研究进展

苦参碱类生物碱（包括有苦参碱、氧化苦参碱、氧化槐定碱、槐果碱、氧化槐果碱等）具有镇痛作用,镇痛特征是以中枢性为主、无成瘾性和耐药性,综述其镇痛作用及作用机制研究进展。苦参碱类生物碱的中枢性镇痛作用机制可能是：激活大麻素受体-2和上调电压门控钙离子N-型通道表达,促进抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、甘氨酸）合成和释放,下调GAT-1表达,使突触间隙γ-氨基丁酸浓度升高以及上调γ-氨基丁酸-A受体表达,从而增强γ-氨基丁酸能神经功能。γ-氨基丁酸能神经功能的增强可抑制兴奋性神经递质谷氨酸过度表达并下调NMDA受体和蛋白激酶Cγ表达,降低NMDA受体对谷氨酸的兴奋性,从而下调电压门控钙离子L-型通道的表达,抑制钙离子内流,阻滞CaMKⅡ/CREB通路,减轻炎症反应和产生镇痛作用。