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灰色GRM(1,1)药物动力学模型 总被引:2,自引:0,他引:2
相对传统的累加生成提出倒数累加生成的定义 ,并给出其灰色 GRM(1,1)模型及其在药物动力学中的应用 相似文献
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目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
3.
2-(3-吡啶)-5-{[(5-芳基-1,3,4-二唑-2-基)亚甲基]硫代}-1,3,4-二唑的合成及抗菌活性 总被引:3,自引:3,他引:3
目的研究多杂环化合物的合成方法和抗菌活性。方法用[(5-吡啶-3-基-1,3,4-二唑-2-基)硫代]乙酸与相应的芳酰肼缩合,得到相应的目标化合物。用试管稀释法,研究目标化合物的体外抑菌活性。结果合成了16个新化合物,其结构经MS,IR,1HNMR和元素分析确证。其中多数化合物在体外表现出较好的抑菌活性。结论 含吡啶的双二唑杂环化合物有可能成为新型结构的抗菌药物。 相似文献
4.
目的比较阿德福韦酯、干扰素(IFN)联用与干扰素单用治疗慢性乙肝的疗效。方法选择慢性乙肝患者66例,分为联合治疗组33例,干扰素组33例。以谷丙转氨酶(ALT)、乙肝五项、乙肝病毒DNA(HBV DNA)为观察指标,比较不同治疗方案对指标的影响。结果治疗12个月,联合治疗组与干扰素组对慢性乙肝患者血清HBeAg/抗HBeAg转换率分别为48.48%和30.30%(χ2=2.22,P>0.05);对慢性乙肝患者血清HBV DNA的阴转率分别为75.8%和33.33%(χ2=7.22,P<0.01)。结论阿德福韦酯与干扰素联合使用有协同作用,其抗病毒治疗效果优于单用干扰素组。 相似文献
5.
目的 评价氟喹诺酮C-3位羧基被酰腙替代对其抗菌活性影响,为进一步扩大结构修饰提供新的途径。方法 第三代氟喹诺酮类药物氧氟沙星及环丙沙星为起始原料,经肼解成其相应的酰肼,然后分别与芳香醛进行缩合得系列C-3酰腙目标化合物。用琼脂稀释法研究了目标化合物体外对标准菌株金黄色葡萄球菌(S. aureus ATCC29213)、大肠埃希氏菌(E. coli ATCC25922)、铜绿假单孢菌(P. aeruginosa ATCC2785)的生长抑制活性。结果 合成了12个新的目标酰腙化合物,体外活性结果表明,氧氟沙星类酰腙化合物表现出较弱的体外抗菌活性(其MIC>128 μg·mL-1),而多数环丙沙星类酰腙化合物却表现出较强的体外抗菌活性(其MIC>8 μg·mL-1),尤其是香草醛环丙酰腙(5d)对S. aureus及E. coli的MIC≥0.5 μg·mL-1,对P. aeruginosa的MIC≥1.0 μg·mL-1,其抗菌活性与对照环丙沙星相当(MIC≥0.5 μg·mL-1),而优于氧氟沙星(MIC≥2.0 μg·mL-1)。结论 抗菌药氟喹诺酮C-3位羧基被其他取代基替代值得进一步研究。
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6.
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
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β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:以MTT法检测细胞增殖活力,高内涵活细胞成像系统检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bcl-2,Bax,tBid,cytochrome c的表达.结果:β-谷甾醇剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调细胞Bax及tBid表达,下调细胞Bcl-2表达;诱导Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9等蛋白酶原表达逐渐降低而激活的大片段表达逐渐增加;胞浆中cytochrome c表达逐渐增加而线粒体中的cytochrome c表达逐渐减少.β-谷甾醇对正常肝细胞QSG7701的生长及凋亡相关蛋白几乎没有影响.结论:β-谷甾醇对人肝癌HepG2细胞生长具有较强的抑制作用,并通过线粒体途径及膜死亡受体途径诱导该细胞凋亡. 相似文献
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目的:研究氨氯地平衍生物CJX2对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX2对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。结果:CJX2能剂量相关性地增加K562/DOX细胞对罗丹明123(rhodamine123,Rh123)的摄取以及细胞内Rh123的累积,明显抑制Pgp介导的Rh123外排,显著增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,提高细胞caspase3活性,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平。结论:氨氯地平衍生物CJX2能显著抑制Pgp的外排功能,逆转Pgp介导的K562/DOX细胞的多药耐药性。 相似文献