以加强医患沟通制为契机 促进现代医院服务的建立与发展

一、实施医患沟通制的原因1.实施医患沟通制是解决医患矛盾的现实需要　随着社会的进步 ,社会主义市场经济体制的逐步确立 ,人民群众文化素质的提高和法律意识的增强 ,人民群众的思想观念发生了很大的变化。而长期处于求医地位的医务人员 ,其思想观念虽有转变 ,但未能完全跟上时代发展和人民群众思想观念转变的步伐 ,从而造成医患观念发生碰撞。主要表现在三个方面 :第一 ,知识信息不对等现状与追求受尊重平等之间的矛盾。卫生服务行业是一个特殊的行业 ,由于对卫生知识宣传普及不足 ,人民群众对医学科学和自身疾病的认识不足 ,导致病人对医学知识了解甚少。而作为医护人员 ,每天接触医学知识 ,接收新的医学信息 ,其对医学的认识较病人要深刻得多 ,丰富得多。由于在医学的认知上医患双方不对等 ,往往使医生处于家长式指导甚至医生说了算的以医为尊的地位。但随着社会的发展 ,病人及其家属希望在看病时也能作为特殊消费者得到与其购买其他服务一样的平等受尊重即以客为尊的待遇 ,这种观念碰撞是医患冲突的原因之一。第二 ,医学科学发展及市场经济运行中的物化现象与人本主义思想及医疗服务的以病人为中心的矛盾。在近代医学中偏重把病人看作机器 ,生了病就进行...     

IFN-γ在肺损伤纤维化中的研究进展

肺损伤纤维化是一个复杂的病理生理过程，近年来研究表明许多细胞因子参与了其反应，其中γ-干扰素(IFN-γ)是一类由活化的淋巴细胞分泌的在宿主防御系统中起重要作用的细胞因子。IFN-γ在肺损伤纤维化的病理过程中表达增加，并和白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13、转化生长因子-β、结缔组织生长因子有相互调节作用。IFN-γ通过与细胞因子的相互作用抑制促纤维化细胞因子(转化生长因子-β及结缔组织生长因子)的表达、抑制细胞外基质的沉积而在肺及肺外器官中发挥其抗纤维化作用，本文就这方面的研究进展作一概述。     

磷脂酶A2激活在鼠急性缺血性脑损伤中的作用机制

目的 探讨急性脑缺血后脑组织内磷脂酶A2（PLA2）激活及细胞内[Ca^2 ]i与脑损伤的关系，为预防和治疗急性缺血性脑损伤提供理论基础和新的思路。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分5组（假手术组、缺血30、60、90、120min组），测定脑组织PLA2活力、脑细胞[Ca^2 ]i、脑含水量及缺血120min组脑组织PLA2表达量的改变。结果 脑缺血120min脑组织PLA2活性、[Ca^2 ]i、脑含水量较假手术组明显升高，并与时间呈正相关，缺血120min后脑组织中出现sPLA2-ⅡAmRNA表达，且cPLA2-ⅣmRNA表达水平较假手术组明显增强。结论 磷脂酶A2激活参与了脑缺血后神经细胞内钙超载及脑损伤的整人病理过程。     

磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用

目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低，但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程，尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度，减轻脑水肿的病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。     

转化生长因子β1对高氧肺损伤中γ干扰素表达的影响

IFN-γ能通过不同的机制拮抗纤维化的发展，TGF-β1在多种纤维增生性疾病中表现出相似的促纤化作用，基于IFN-γ和TGF-β1在肺纤维化疾病中的重要作用，笔者推测高氧肺损伤纤维化的发展可能与IFN-γ和TGF-β1的失衡有关。本实验通过整体高氧肺损伤动物模型和体外肺组织培养的方法，从体内和体外两方面来研究高氧肺损伤纤维化与IFN-γ和TGF-β1之间的关系，以探讨高氧肺损伤纤维化的发病机制。[第一段]     

尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法：将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组，缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力，脑细胞内游离Ca^2 浓度，脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果：尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度，PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论：尼莫地平能抑制PLA2活性，降低细胞内游离Ca^2 浓度，减轻脑水肿病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。     

磷脂酶A2与创伤

磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２ＰＬＡ２）是一种能催化磷脂甘油分子上二位酰基的水解酶，亦是花生四烯酸（ＡＡ）、前列腺素及血小板活化因子（ＰＡＦ）等生物活性物质生成的限速酶，所产生的脂质介质在炎症和组织损伤时膜通道的活化、信息传递、血流动力学...     

水通道蛋白在高浓度氧肺损伤中的研究进展

高浓度氧(高氧)肺损伤是发生于新生儿(特别是早产儿)用高氧持续机械通气后的一种肺损伤性疾病,早期特征性改变是肺泡炎性水肿,继之出现肺间质增生和肺纤维化。水通道蛋白(AQPs)为近年发现的一种功能性水转运蛋白,在肺组织中分布甚广,大多数学者研究发现肺AQPs在高氧肺损伤时表达下降,推测肺损伤时出现的肺泡和间质水肿系AQPs减少所致。     

γ干扰素和转化生长因子β1在高氧肺损伤中的表达及其意义

目的动态观测高氧肺损伤动物模型中（IFN-γ）和转化生长因子β1（TGF—β1）的变化规律，探讨高氧肺损伤纤维化的发病机制。方法取2周左右的Wistar大鼠32只，随机分为空气组和高氧暴露3、7、14d组，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色观察IFN-γ和TGF-β1在空气和高氧暴露3、7、14d组肺组织中的分布和表达。结果IFN-γ mRNA在高氧3d达高峰水平，高氧7d后开始下降，高氧14d下降更为明显，与空气组比较P分别〈0．05，〉0．05，〉0．05；TGF-β1 mRNA的表达在高氧3、7、14d均明显高于空气组（P均〈0．05）；高氧3d IFN-γ／TGF-β1比值显著增高（P〈0.05），高氧7d开始下降（P〉0．05），高氧14d明显下降（P〈0．05）。免疫组织化学染色也显示了基本一致的动态变化趋势。结论高氧肺损伤早期，IFN-γ的升高促进了高氧肺损伤炎症的发展；高氧肺损伤中晚期IFN-γ和TGF-β1的失衡可能是促进高氧肺损伤纤维化发展的原因。     

白藜芦醇苷对内毒素休克大鼠肺组织中磷脂酶A2的影响

 目的 探讨白藜芦醇苷(PD)对内毒素休克大鼠肺组织中磷脂酶A₂(PLA₂)的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组：单纯手术组(A)、内毒素休克组(B)、PD治疗组(C)和PD预防组（D)。采用酸式滴定法检测肺组织中PLA₂活性，RT-PCR法检测SPLA₂-ⅡA的基因表达。结果 PD可抑制内毒素所致的PLA₂活性增高及sPLA₂-ⅡAmRNA表达增强，减轻肺损伤的程度，并且预防性应用的效果优于治疗效果。结论 PD可通过抑制PLA2的活性增高和基因表达增强，从而对内毒素休克大鼠的肺脏具有保护作用。PD可能是一种PLA₂抑制剂。