排序方式: 共有37条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
我们近年来在进行肿瘤细胞恶性表型逆转的研究中,引进和建立了一套体内、外生长的人白血病细胞的实验模型系统(即HL-60细胞,HGPRT缺失的突变株HL-60-AR细胞,在裸鼠体内传代生长的实体瘤HL-60-AR/Nu细胞,药物诱导分化的HL-60-AR细胞以及HL-60-AR细胞与小鼠网织红细胞融合而成的胞质杂交HL-R细胞)。本文对上述前四种细胞分别进行了七种物质的细胞化学染色反应,并用MPV 相似文献
2.
剖宫产作为产科临床的常用手术,在解决难产、胎儿宫内窘迫、臀位等方面具有不可替代的作用.产后出血,尤其是术中出血又是剖宫产术近期最常见、最严重的并发症之一,往往短时间内出血量大,若不进行及时、适当的救治,产妇就可能在短时间内死亡. 相似文献
3.
以无细胞核的兔网织红细胞与小鼠骨髓瘤细胞BW(胸腺淋巴肉瘤)及SP2/0(浆细胞瘤)分别进行异种杂交。实验结果表明杂交后形成的二种胞质杂交细胞(BW-RR及SP 2/0-RR)均呈现下列去恶性分化特征;①细胞分裂指数、~3H-TdR标记指数及生长曲线明显下降。其中SP2/0-RR的核分裂活动受到明显的抑制;②在软琼脂培养中不形成集落;③异种移植至裸鼠不长瘤;④染色体数量减少,众数及畸变率下降;⑤出现正常分化的珠蛋白基因产物血红蛋白和HGPRT基因的酶产物,珠蛋白探针分子杂交实验证明有珠蛋白基因的表达。为不同种属红细胞胞质因子调控肿瘤细胞恶性提供了证据。论文对胞质因子调控基因表达、恶性逆转及其在红细胞发生过程中自然去核的物质基础等问题进行了讨论。 相似文献
4.
用Northern杂交和斑点杂交方法分别探测HL-60-AR细胞中七种癌基因的表达及其在诱导分化后的变化。结果表明,在HL-60-AR细胞中c-myc基因高度活跃表达,H-ras基因次之,fos、sis、abl和erb-B基因表达微弱,而K-ras基因表达极微弱或检测不出。当HL-60-AR细胞被药物诱导成熟分化后,c-myc基因表达大为下降,H-ras、fos、sis、abl和erb-B基因表达亦相应降低,而K-ras的表达则无变化。对诱导分化前后c-myc基因拷贝数的比较分析表明,c-myc基因表达下降可能主要发生在基因的转录或/和转录后调节水平。 相似文献
5.
抗8-AG和HGPRT缺失的人早幼粒白血病细胞突变株(HL-60-AR)的体外诱导分化潜能 总被引:1,自引:1,他引:0
具有抗8-AG和HGPRT~-遗传标记的HL-60-AR细胞与维生素A酸或二甲基亚砜一起保温后,细胞对NBT还原反应能力增强;细胞膜表面出现C_2补体受体;细胞形态按粒系白细胞途径向较成熟的方向发育。同时,细胞并合~3H-TdR的速率降低;细胞几乎全部丧失在软琼脂中形成集落的能力。HL-60-AR细胞对次黄嘌呤的诱导分化反应不敏感。 相似文献
6.
本研究建立了HGPRT酶的测定方法,对自然去核的哺乳类网织红细胞与小鼠骨髓瘤及人肿瘤突变型细胞杂交前后的HGPRT基因产物进行测定结果表明:①自然去核后的兔和小鼠网织红细胞质中含有高活性的HGPRT酶,其活性浓度与有细胞核的人早幼粒白血病细胞HL-60及人胃癌823细胞相当;②无核和缺失HGPRT酶基因定位的X染色体的上述网织红细胞分别与HGPRT阴性的小鼠骨髓瘤Bw及人早幼粒白血病的HL-AR突变株细胞杂交后,获得HGPRT阳性的胞质体杂交细胞。这些杂交细胞及其子代均出现中等阳性的HGPRT酶活性。提示用无细胞核而含基因产物的胞质体可能激活或诱导宿主细胞相应基因进行表达。 相似文献
7.
本文研究了维A酸(RA)及其两种新衍生物维胺酯(RⅠ)、维胺酸(RⅡ)对人早幼粒白血病细胞(HL—60)分化的诱导作用。实验结果表明,HL—60细胞经上述药物处理后,生长受抑,增殖减慢,细胞分裂指数显著下降,细胞获得了正常中性粒细胞的形态和一些功能特征。用10~(-6)—MRA处理HL—60细胞6天,细胞 相似文献
8.
肿瘤细胞恶性表型调控的细胞工程研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以细胞杂交为主的细胞工程学近年来取得了令人嘱目的进展。在核质关系、基因定位、基因转移、杂交瘤单克隆抗体以及肿瘤细胞去恶性化等诸多领域均日益显示出其广阔的应用前景。十几年来,各国学者运用细胞工程学的一些主要技术方法,对肿瘤细胞去恶性 相似文献
9.
10.