阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的：为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血／再灌注模型,并随机分成假手术对照组（P组）,缺血／再灌注对照组（IR组）,缺血预处理组（IP组）,结果：IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少（P＜0．05）;凋亡指数IP组亦比IR组小（P＜0．01）,IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

机械通气肺生物性损伤机制及防治

正机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)[1]。VILI是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比     

不同靶控浓度舒芬太尼用于阻塞性睡眠呼吸暂停患者清醒插管的比较

目的 研究不同靶控浓度舒芬太尼用于阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者清醒插管时对应激反应及呼吸抑制的影响.方法 OSA全麻手术患者60例,按舒芬太尼靶控浓度不同随机均分为0.2 ng/ml组(Ⅰ组)、0.3 ng/ml组(Ⅱ组)、0.4 ng/ml组(Ⅲ组).记录患者入手术室时(T1)、气管导管过鼻后孔后即刻(T2)、气管导管过声门后即刻(T3)时MAP、HR、SpO2,及各时点血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度.结果 与T1时比较,T3时Ⅰ组MAP明显升高(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组无显著变化；T2、T3时Ⅰ组HR明显增快(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组无显著变化；T2、T3时Ⅲ组SpO2明显降低(P＜0.05),Ⅰ、Ⅱ组无显著变化.T1～T3时三组NE无明显变化.T3时Ⅰ组E明显升高(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组无明显变化.结论 0.3 ng/ml靶控浓度舒芬太尼能有效抑制插管时的应激反应,对呼吸抑制较轻,适合用于OSA患者清醒插管.     

冠状动脉旁路移植术中舒芬太尼、芬太尼对血浆细胞因子和乳酸的影响

目的:比较体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术中舒芬太尼和芬太尼麻醉对血浆细胞因子和乳酸的影响.方法:择期冠状动脉旁路移植术30例,随机分为舒芬太尼组(S组)和芬太尼组(F组),每组15例.S组诱导麻醉为舒芬太尼1.0 μg·kg-1,继以1.5～3.0 μg·kg-1·h-1维持.F组诱导麻醉为芬太尼10μg·kg-1,继以15～30 μg·kg-1·h-1维持.分别于麻醉后切皮前(T1)、体外循环30 min(T2)、开主动脉后30min(T3)、停CPB 1 h(T4)、术后4 h(T5)、术后24 h(T6)采患者静脉血测定血浆IL-1β,IL-6,IL-10及乳酸浓度,并记录术中舒芬太尼或芬太尼的用量.结果:与T1相比,两组IL-1β,IL-6,IL-10和乳酸在CPB后均升高(P＜0.05,P＜0.01);IL-1β于T2～T5时S组低于F组(P＜0.05,P＜0.01);IL-6于T2～T5时s组低于F组(P＜0.05,P＜0.01);IL-10于T3～T6时S组高于F组(P＜0.01);乳酸于T3和T4时S组低于F组(P＜0.01);术中芬太尼的用量约为舒芬术尼的8倍.结论:在同等效应下舒芬太尼调节机体炎性反应效能强于芬太尼,并可减少乳酸生成,用于冠状动脉旁路移植术要比芬太尼更为理想.     

乌司它丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1的影响

目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响.方法 30只成年SD大鼠,随机分为3组(n＝10).正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射.测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达.结果: 乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强.结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用.     

急性高容量血液稀释联合控制性降压对锥体内固定术患者脑氧代谢的影响

急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压(CH)具有较好的血液保护作用[1],可有效避免异体血输入,行控制性降压时阻力血管扩张,可避免急性高容量血液稀释引起的短时间内前负荷过重而对心功能产生的不良影响,但其二者联合应用对脑氧代谢的影响有待进一步探讨.本研究拟探讨羟乙基淀粉急性高容量血液稀释联合硝酸甘油控制性降压对锥体内固定术患者脑氧代谢的影响.     

K_(ATP)通道参与介导吸入麻醉药诱导的兔在体心肌预适应

目的 :探讨 KATP通道在吸入麻醉药异氟醚、七氟醚和地氟醚所诱导的心肌预适应中的作用。方法 :64只新西兰白兔随机分成 8组 :缺血再灌注组 ( IR) ,异氟醚预处理组 ( IP) ,七氟醚预处理组 ( SP) ,地氟醚预处理组 ( DP) ,异氟醚预处理 优降糖组 ( IP G) ,七氟醚预处理 优降糖组 ( SP G) ,地氟醚预处理 优降糖组( DP G) ,优降糖组 ( G)。每组均接受左冠脉前降支 3小时阻断和 3小时再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入 1 .1 %异氟醚、2 %七氟醚、6%地氟醚 3 0分钟后 ,洗脱 1 5分钟 ,加用优降糖组在吸入麻醉药前或相当时间静脉注入优降糖 0 .3 3 mg/ kg。结果 :心肌梗死面积占缺血面积的比 :IR组为 0 .61± 0 .1 1 ,IP、SP、DP组分别减少至 0 .3 9± 0 .0 6、0 .3 1± 0 .0 7和 0 .3 2± 0 .0 8,与 IR组相比均有显著差异 ( P均 <0 .0 5) ;IP G、SP G、DP G组分别是 0 .64± 0 .1 2 ,0 .57± 0 .1 2和 0 .62± 0 .1 1 ,与 IR组相比均无显著差异 ( P均 >0 .0 5) ;G组并不增加梗死面积 ( 1 .1 7± 0 .3 2 ) g,梗死面积占缺血面积比为 0 .63± 0 .1 3 ,与 IR组相比无显著差异 ( P>0 .0 5)。结论 :异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理产生的心肌保护作用与激活 KATP通道有关。