电针“百会”“人中”对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑脊液炎症因子及皮质缺血区脑组织GSDMD表达的影响

目的探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天。用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D (GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻。结论电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关。     

功能性便秘穴位敷贴治疗的研究进展

正功能性便秘(FC)是以排便次数减少、粪便质地改变、排便困难或排便不尽感为主要表现的一类疾病,并且经过各种检查排除器质性病变~([1])。流行病学调查显示,我国成人FC的发病率约4%~6%,随着年龄增长明显增高,60岁以上人群发病率高达22%~([2])。长期便秘影响着患者的生活质量,可以引起痔疮、肛裂,增加结肠癌风险,加重高血压,诱发心脑血管疾病,甚至危及生命。西医治疗本病多采用泻     

电针抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松及关节软骨退变

目的:观察电针对去卵巢大鼠膝软骨下骨及关节软骨的影响。方法:将72只清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和电针组,每组24只。去卵巢组及电针组大鼠施行双侧卵巢切除术。去卵巢术后,电针组给予电针治疗,每天1次,每周5 d。干预12周,分别在第4、8、12周各组随机处死8只大鼠,检测尿I型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen,CTX-I)、尿II型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type II collagen,CTX-II),血清雌二醇(serum 17β-oestradiol,E2),对软骨下骨行显微CT及骨组织定量分析,对关节软骨行Mankin评分。结果:(1)生化检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的尿CTX-I均比假手术组高(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-I均比去卵巢组降低(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的尿CTX-II比假手术组高(P0.05,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-II比去卵巢组降低(P0.05、P0.05、P0.05),除术后4周,差异均具有统计学意义。去卵巢组的血清E2均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的血清E2均比去卵巢组高(P0.01、P0.01、P0.01),差异均有统计学意义。(2)显微CT检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01),电针组的BV/TV和Tb.Th均比去卵巢组高(P0.05,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的骨小梁数量(Tb.N)均比假手术组减少,但只在术后8、12周有统计学差异(P0.05,P0.01);电针组的Tb.N比去卵巢组增多,但只在术后12周有统计学差异(P0.05);去卵巢组的骨小梁分离度(Tb.Sp)均比假手术组高(P0.01,P0.05,P0.01),以上差异均有统计学意义;在术后4、12周,电针组的Tb.Sp比去卵巢组低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。(3)软骨组织形态检测:在术后4、8周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.05),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.05),差异均无统计学意义;在术后12周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.01),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.01),差异有统计学意义。结论:电针可抑制去卵巢大鼠的软骨下骨骨质疏松及关节软骨退化。     

电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元自噬的影响

目的:探讨电针“水沟”“百会”穴对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠海马神经元自噬的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用一侧大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法复制I/R损伤大鼠模型。电针组予“水沟”“百会”电针治疗,20 min/次,1次/d,共5 d。以Longa神经功能评分法评价神经功能;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比;ELISA法检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Beclin-1、VPS34、LC3B mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分明显升高(P<0.01),大鼠脑梗死体积百分比明显增大(P<0.01),脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01,P<0.05),海马组织AMPK、Beclin-1、VPS34蛋白和mRNA表达水平,以及LC3B mRNA表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值均升高(P<0.01...     

电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响

目的：探讨电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响。方法：16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组各8只,另8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗（穴位：双侧“太溪”“足三里”“阳陵泉”“血海”;电针参数：疏密波,密波15Hz,疏波3Hz,电流1mA,每天1次,每次30min,每周5天,连续干预8周）,其余两组不做处理。干预8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）含量;显微CT检测左侧胫骨软骨下骨微结构;番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构,改良Mankin’s评分评估关节软骨退变程度;RT-qPCR、Western blot检测aggrecanase-2、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果：(1)与青年组大鼠相比,老年组CTX-Ⅱ含量增高（P<0.05）;番红-固绿染色显示老年组软骨表面结构破坏严重,出现裂层,软骨与软骨下骨分界不清,形态结构异常,染色不均;改良Mankin’s评分增加（P<0.05）;骨密度、骨体积分数、骨小梁数量减少（P<0.05）,骨小梁间距增大（P<0.05）...     

老年肌肉衰减综合征的康复研究进展

老年肌肉衰减综合征对老年人生活质量有极大影响。本文介绍老年肌肉衰减综合征的康复方法,包括运动疗法、营养干预、药物治疗、电刺激、中医疗法等。     

基于脑肠轴学说探讨朱莹对慢性浅表性胃炎的中医治疗思路

慢性浅表性胃炎在中医学中与肝的关系极为密切,肝气犯胃,可致胃气阻滞,胃气不通,引起胃脘部疼痛;胃气郁滞,阻滞中焦,引起痞满;胃气痞塞,胃失和降,胃气上逆,引起呕吐;膈间气机不利,胃气上逆动膈,引起呃逆等。利用现代脑肠轴学说充分了解慢性浅表性胃炎的生理与病理实质,探讨朱莹教授对慢性浅表性胃炎的治疗思路。     

电针对老年大鼠关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响

目的 探讨电针治疗对老年大鼠的关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响。方法 16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组，每组8只；8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗，穴取双侧“太溪”、“足三里”、“阳陵泉”、“血海”。电针参数：疏密波，疏波频率3 Hz，密波15 Hz，电流强度1 mA,1次/d,30 min/次，每周5 d，连续8周。其余两组用胶带固定无菌针，连接电针仪但不开机。8周后取材，ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）含量；显微CT(Micro-CT)检测左侧胫骨软骨下骨微结构；番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构，并采用改良Mankin′s评分评估关节软骨退变程度。RT-qPCR、Western blot检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)，基质金属蛋白酶-3(MMP-3)，基质金属蛋白酶-13(MMP-13)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-1β(IL-1β)，巨噬细胞甘露糖受体（MMR），精氨酸酶1(Arg1)mRNA及蛋白表达水平。结果 （1）与青年组大鼠相比，老年组大鼠血液中CTX-Ⅱ含量增高（P &l...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大...