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输尿管镜下气压弹道碎石治疗高危输尿管结石 总被引:6,自引:2,他引:6
自 2 0 0 1年 8月~ 2 0 0 2年 9月 ,我院采用输尿管镜下气压弹道碎石术 (URSL)对 65岁以上输尿管结石和并发心、肺、脑、高血压、急性肾功能衰竭和糖尿病等并发症患者 5 6例治疗效果满意 ,现报道如下。1 资料与方法1 1 临床资料 本组 5 6例 ,男 40例 ,女 16例 ;年龄 65~ 85岁 ,平均 72 3岁。双侧输尿管结石 10例 ,孤立肾 6例 ,对侧肾萎缩13例。并发冠心病 40例 ,肺气肿 10例 ,心肺功能不全 5例 ,脑梗死 8例 ,高血压 5 5例 ,糖尿病 18例 ,结石梗阻致急性肾功能衰竭 2 6例。少尿时间 :1~ 3d ,尿量 2 0 0~ 5 0 0ml,无尿 12例 ,无尿时… 相似文献
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PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎性反应的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨透细胞性PTD-NBD多肽对脂多糖诱导的炎性效应的干预与作用机制.方法: 以脂多糖刺激大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,构建急性胰腺炎的体外模型. 不同浓度免疫缺陷性病毒PTD多肽蛋白转导功能区与野生型NBD多肽融合成PTD-NBD多肽, 对AR42J细胞进行预处理, 突变型PTD-NBD(MT)多肽、PTD、NBD为对照. RT-PCR法观察ICAM-1及IL-1β mRNA的表达;定量酶联免疫吸附法检测培养液上清中IL-1β蛋白浓度的改变.结果: 透细胞性PTD-NBD多肽可以抑制脂多糖诱导的AR42J炎症细胞因子ICAM-1和IL-1β mRNA及蛋白的表达, 且呈剂量依赖方式.PTD-NBD(WT)多肽与单纯NBD多肽、突变型PTD-NBD(MT)多肽及PTD组比较(相对灰度值: 0.449±0.088 vs 1.132±0.069, 1.158±0.095, 1.206±0.078), 能够抑制ICAM-1 mRNA表达. 上述4组的IL-1β mRNA相对灰度值分别为0.526±0.077, 0.993±0.065, 1.143±0.086和1.128±0.117, IL-1β蛋白表达分别为278.82±61.80 ng/L、898.08±74.65 ng/L、945.25±42.49 ng/L和947.86±38.66 ng/L, 结果显示后3组不能抑制IL-1β mRNA及其蛋白的表达.结论: PTD-NBD(WT)多肽可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J促炎细胞因子IL-1β和ICAM-1的表达, 其可直接影响胰腺腺泡细胞炎性反应. 相似文献
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2000年3月-2004年10月,我院对1134例前列腺增生症(BPH)患者行尿道前列腺电气化术(TUVP),术后3个月内102例出现排尿困难,现将术后排尿异常的原因分析报告如下。 相似文献
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肝细胞生长素联合新鲜液体血浆输注治疗顽固性肝硬化腹水研究 总被引:1,自引:0,他引:1
近 5 a来 ,我们用肝细胞生长素 (HGF)联合新鲜液体血浆(FL P)输注治疗顽固性肝硬化腹水 16例 ,取得了满意的效果 ,现报告如下。1 对象和方法1.1 对象 本组均为慢性肝病所致顽固性肝硬化腹水 ,其诊断符合文献[1 ] 标准。均行腹部 B超、胃镜、肝功能和肝炎病毒标志物检查而确诊。以住院先后随机分为治疗组 16例 ,男 10例 ,女 6例 ,年龄 45~ 72岁 ,平均 6 0岁 ,病程 3~ 10 a,平均 6 .2 a。对照组 14例 ,男 8例 ,年龄 41~ 70岁 ,平均 5 9.8岁 ,病程 2~ 11a,平均 6 a。1.2 方法 两组均在严格卧床休息 ,限水限钠 ,利尿剂应用 ,保肝和… 相似文献
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自 1997- 0 7~ 2 0 0 2 - 0 8我们共收治非消化疾病误诊为消化系统疾病 5 9例 ,分析如下。1 临床资料本组 5 9例 ,男 33例 ,女 2 6例 ;年龄 16~ 80岁 ,平均 4 1岁 ;疾病分布 :尿毒症 2 2例 ,内分泌及代谢疾病 2 2例 ,血液系统疾病 7例 ,心血管系统疾病 3例 ,神经系统疾病 1例 ,呼吸系统 1例 ,其他 3例。以呕吐为突出表现的疾病 :本组 2 7例 ,甲状腺功能亢进 6例 ,垂体前叶功能减退 3例 ,甲状腺功能减退 2例 ,尿毒症 11例 ,心肌梗塞 1例 ,心肌炎 1例 ,糖尿病 2例 ,颅内感染 1例 ,分别误诊为急慢性胃炎、消化不良、肝炎、不完全肠梗阻等。… 相似文献
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目的:研究良性前列腺增生组织中线粒体DNA(mtDNA)控制区的突变情况。方法:取18例良性前列腺增生患者手术切除的增生组织和同一患者的门细胞,经PCR扩增和DNA测序得到DNA控制区序列,再与剑桥标准序列对比。以4名健康成年人前列腺组织为对照。对照无突变检出。结果:良性前列腺增生患者增生组织mtDNA控制区突变率为83%(15/18),突变频率2.1%(24/1120),全部为点突变。结论:良性前列腺增生细胞线粒体DNA控制区存在高突变率,在良性前列腺增生发病机制中的意义有待进一步研究。 相似文献
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