模拟教学联合心理暗示在耳鼻咽喉头颈外科住培模拟教学中的应用

目的 分析模拟教学联合心理暗示在耳鼻咽喉头颈外科住培模拟教学中的应用价值。方法 选取于清华大学附属北京清华长庚医院耳鼻咽喉头颈外科进行住培的36例住培医师,按不同教学模式将其分为研究组（n=20,模拟教学联合心理暗示）与对照组（n=16,传统教学）。比较两组住培医师考核成绩、综合能力、教学效果及教学满意度。采用SPSS 22.0进行t检验和卡方检验。结果 带教后,两组住培医师理论考试、技能考核成绩、学习兴趣、自学能力、沟通能力及临床诊疗水平评分均较带教前上升,且研究组上升程度明显优于对照组（P<0.05）。研究组兴趣程度、难易程度、可参与性、掌握程度评分均明显高于对照组（P<0.05）。研究组住培医师教学总满意度为95.00%,明显高于对照组的68.75%（P<0.05）。结论 模拟教学联合心理暗示在耳鼻咽喉头颈外科住培教学中可提高学员理论知识、技能操作水平、综合能力及教学水平,且学员对该教学方法满意度高。     

睡眠呼吸障碍诊断和治疗的进展与发展方向

睡眠呼吸障碍疾病(sleep disordered breathing,SDB)是一组以睡眠时呼吸异常为特征的疾病。SDB包括阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)、中枢性睡眠呼吸障碍(central sleep apnea,CSA)、睡眠相关低通气障碍和睡眠相关低氧血症。SDB的病因和病理生理表现具有较强的个体性,评估参与患者发病的主要因素并给予有针     

儿童声嘶及良性增生性声带疾病的嗓音频谱分析

目的分析儿童声嘶的特点,并对良性增生性声带疾病患儿的嗓音频谱检查及诊治进行分析研究。方法分析152例声嘶患儿(其中良性增生性病变98例,占64.47%)发病特点、嗓音声学特点及治疗转归情况。结果①儿童声嘶疾病中,声带良性增生性疾病较多;其中男性约66.3%;病变多为双侧,以声带息肉为最多,慢性肥厚性喉炎次之;②患儿嗓音分析结果为:变声期前,声带息肉和慢性肥厚性喉炎患儿的基频微扰和振幅微扰、标准化噪声能量、谐噪比均明显异常;③声带小结和声带息肉患者预后较好,慢性肥厚性喉炎预后最差。结论在儿童声嘶疾病中,声带良性增生性疾病所占比例最大,以声带息肉最多,如保守治疗不能恢复,可手术治疗。     

痉挛性发音障碍诊断及治疗的研究

目的对痉挛性发音障碍患者临床特点,喉肌电图表现,疗效进行分析,探讨痉挛性发音障碍诊断及治疗特点。方法对22例痉挛性发音障碍患者治疗前后症状、嗓音声学特征,频闪喉镜下声带状态,喉肌电图特征进行分析;根据不同分型,应用肉毒素A行特定肌肉注射并观察疗效。结果22例痉挛性发音障碍患者中,内收肌型18例(81 8% ),外展肌型4例(18 2% )。内收肌型患者发音嘶哑,音质紧张、言语中断,发音时声带过度内收,杓间区明显,伴局部震颤; 2例患者发音时还同时伴有舌及软腭震颤;肌电图甲杓肌运动单位电位(motorunitpotential,MUP)振幅明显增加(P<0 01),干扰相呈密集束状放电,募集活动异常活跃,幅度明显增大(700~2500μV)。4例外展肌型患者发音低哑、震颤,气息声明显,发音时声门闭合不良;环杓后肌MUP振幅明显增加,在374~538μV间,募集活动异常活跃,幅度增大(3000~5000μV)。内收肌型患者应用肉毒素A进行甲杓肌注射,单侧剂量大于2 5U疗效明显。症状开始改善时间为注射后6h~2d,平均( x±s,下同)为( 1 4±0 8)d, 2周时最为明显,肌电图及喉肌诱发电位显示药物作用完全,注射肌肉失神经支配。疗效维持8~24周,平均维持(15 2±4 9)周,副作用包括不同程度的发音气息声,声门闭合不良,吞咽不适,饮水呛咳。外展肌型患者采用环杓后肌     

X线头影测量与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

X线头影测量能较好的显示上气道软组织和硬性解剖结构的关系，为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）患者寻找阻塞部位提供依据。该方法定位较准确，可重复性好，价廉，使用简便，已形成一整套标志和测量体系，在OSAHS的早期研究阶段就得到应用，从形态学上获得了对该病的大量认识，为探讨该病的发病机制，并指导临床的诊断和治疗发挥了重要作用。本文对该方法在OSAHS诊断、治疗中的应用和自身的局限性等问题做一综述。     

糖链结构在呼吸道乳头状瘤病发病中作用机制的初步研究

目的 比较复发性呼吸道乳头状瘤病(recurrent respiratory papillomatosis,RRP)与声带息肉糖链结构相关基因表达的差异,研究人乳头状瘤病毒(human papillomavims,HPV)致呼吸道乳头状瘤病的分子机制.方法 利用mRNA平行扩增和人全基因组芯片分析比较3组(6例样本)成人声带息肉与喉乳头状瘤病组织基因表达谱的差异,水平聚类分析、国际基因数据库功能基因注释及path way分析,获得与HPV感染致RRP的相关基因.结果 水平聚类3组表达谱芯片数据获得567个HPV致RRP发病相关基因.一系列糖复合物的糖链结构相关基因发生变化:N-连接糖链核心结构生成催化酶长萜基磷酸-甘露糖转移酶多肽1(doliehyl-phosphate mannosyltransferase polypeptide 1,DPM1)、天冬酰胺连接糖基化1同源物(asparagine-linked glycosylation 1 homolog,ALG1)、岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase 8,FUT8)和α甘露糖苷酶(α-mannosidase 1A,MAN1A)基因表达受调控;N-糖苷键寡聚糖链降解水解酶β氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,HEXB)和半乳糖苷酶1(β1-galactosidase,GLB1)基因表达显著下调;抗凝型硫酸肝素的合成限速酶3-O-磺基转移酶(heparan sulfate 3-O-sulfotransferase 1,HS3ST3A1)显著上调,硫酸肝素链延伸的关键酶之一糖基转移酶软骨瘤1(exostoses 1,EXT1)基因显著下调;影响Ⅰ型硫酸角质素合成的岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUT)基因表达显著下调;细胞膜重要组成的糖鞘脂类相关酶β3-N乙酰葡糖氨基转移酶4(β-3-3-N-acetylglucosaminyhransferase 4,B3GNT4)及尿苷二磷酸-神经酰胺葡糖基转移酶(UDP-glucose ceramide glucosyltransferase,UGCG)编码基因显著上调.结论 与声带息肉比较,乳头状瘤细胞中合成和降解相关糖链分子结构单位的酶编码基因发生改变,这可能是HPV感染致瘤形成的始动环节.     

2006年全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征专题学术会议纪要

由中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会、中华医学会耳鼻咽喉科学分会和中华口腔医学杂志编委会主办，新疆医学院附属第一医院协办的全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）专题学术会议于2006年8月20至23日在乌鲁木齐市召开。来自全国各地的耳鼻咽喉科、口腔科、呼吸内科、麻醉科专家等会议代表近300人参加了这一盛会。     

支撑喉镜下喉硅胶膜置入及声带缝合手术治疗喉蹼

目的探讨喉硅胶膜置入及声带黏膜缝合术在治疗喉蹼中的价值及预后转归。方法21例喉蹼患者，4例儿童，17例成人；其中既往有双侧声带手术史（声带任克水肿、声带小结、声带息肉、声带角化）8例，喉乳头状瘤手术史6例，喉部外伤史6例，先天性喉蹼1例。患者在全麻支撑喉镜下行喉蹼瘢痕松解后，15例成人行声带黏膜缝合及喉硅胶膜置入术；4例儿童及2例成人行单纯声带黏膜缝合术。结果15例喉硅胶膜置入患者3—4周后取出支撑的硅胶膜，除1例既往曾有喉裂开史，治疗后前联合处仍残留2—3mm粘连带外，其余14例患者声带前联合均获得良好三角形形态，发音明显改善，无呼吸困难。6例行单纯声带黏膜缝合患者呼吸及发音得到明显改善，2例成年患者前联合处残存2～3mm正常黏膜，术后声带即获得很好成形效果；4例患儿术后前联合残留2—3mm粘连。全部患者随诊6个月-3年，无瘢痕再生。结论喉硅胶膜置入及声带缝合手术治疗喉蹼，利于患者呼吸及发音功能的改善，避免颈外入路手术或气管切开及长期声门支撑，创伤小，并发症少。而声带黏膜单纯缝合手术还可以单独应用于粘连带相对较薄（小于5mm）、黏膜相对丰富的儿童及前联合残存正常黏膜的喉蹼患者。     

喉返神经麻痹的肌电特点及相关研究

目的：研究喉返神经麻痹患者不同时间和损伤程度的喉肌电特点。方法：根据发病时间将87例喉返神经麻痹患者分为7组,分析其喉肌电特点,并与30例正常受试者进行对比研究。结果：①发病2周时,最早5d在受累甲杓肌、环杓后肌和环杓侧肌即可出现纤颤波和正锐波等失神经电位;2周-3个月失神经电位增多,可见再生电位;3个月后失神经电位渐少,再生电位渐多;36个月后失神经电位消失。②受累喉肌肌电募集减弱甚至无明显干扰相,干扰相波幅和转折数显著低于正常对照组,其中转折数减低更为明显,未受累喉肌募集电位明显增大。③部分患者受累喉肌诱发电位消失,其他患者可见波幅小、潜伏期长的诱发电位。结论：喉肌电图对于喉返神经麻痹的诊断和鉴别具有重要意义,失神经电位和再生电位特点与神经损伤的程度和时间相关,异常的诱发电位可提示神经损伤的程度。     

金属蛋白酶组织抑制因子功能,表达及在头颈部肿瘤中作用的？…

组织金属蛋白酶抑制因子通过特异抑制在肿瘤细胞外基质破坏中起主要作用的金属蛋白酶，在细胞外基质的代谢调节中对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。