胶质瘤来源外泌体通过高迁移率族蛋白B1促进胶质瘤干细胞形成

摘要 目的：研究胶质瘤来源外泌体中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对胶质瘤干细胞形成的影响及其意义。方法：使用外泌体提取试剂盒提取原代胶质母细胞瘤来源外泌体,通过透射电子显微镜、纳米粒度电位仪和Western blotting对外泌体进行鉴定;采用Western blotting检测外泌体中HMGB1的表达量;通过qRT-PCR、Western blotting、克隆球计数检测外泌体对胶质瘤干细胞形成的影响;siRNA敲低HMGB1的表达水平,并通过qRT-PCR、Western blotting、克隆球计数检测外泌体中HMGB1对胶质瘤干细胞形成的影响。结果：原代胶质瘤细胞可以分泌外泌体到肿瘤微环境并且外泌体中存在HMGB1;原代胶质瘤细胞来源外泌体可以上调邻近胶质瘤细胞干性相关分子CD133、OCT4、NANOG、SOX2的表达并促进干细胞克隆球的形成;通过siRNA敲低原代胶质瘤细胞HMGB1的表达后,外泌体中HMGB1的含量降低并且外泌体促进胶质瘤干细胞形成的作用减弱。结论：胶质瘤细胞来源外泌体可以通过HMGB1促进胶质瘤干细胞的形成。     

α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。     

澜沧县景观格局变化及其生态系统服务价值评价

近10 年来由于澜沧县退耕还林工程的实施以及人工园林的大规模引种, 使整体的景观格局发生改变, 相应的生态系统服务价值也发生了改变。以澜沧县为研究区, 基于2000 年、2005 年、2010 年三期TM 影像的解译结果, 对研究区2000 年-2010 年景观格局指数变化进行分析, 研究景观格局演变规律。并运用生态系统服务价值估算方法, 分析景观格局演变对研究区生态系统服务价值影响。结果表明: (1)澜沧县十年间有林地、人工园林、水域和乡镇用地面积增加, 水田、旱地、灌木林、荒草地面积减少; 同类型斑块集中程度上升, 破碎化程度减少, 景观分布朝着不均匀的方向发展, 景观异质性逐渐降低; (2)澜沧县生态系统服务价值量呈增长趋势, 生态系统服务主要为调节服务, 原材料生产、气体调节、气候调节、水文调节和提供美学景观等生态系统服务改善较大; 从空间变化来看, 中部、北部和南部区域生态系统服务价值明显增加, 仅东部区域有所减少; (3)生态系统服务价值与斑块密度、形状指数、分离度、香浓多样性指数、香浓均匀度指数呈负相关, 与最大形状指数、蔓延度、聚集度均呈现正相关。研究说明自然景观被干扰并不意味着生态服务功能的退化, 生态价值估算不仅要分析时间变化, 还要考虑空间的变化。同时, 政策导向和经济发展是研究区生态环境改善的主要驱动力。