信号肽和辅助性T细胞表位增强HBV核心抗原DNA疫苗诱导的免疫应答

为增强HBVDNA疫苗的免疫效率 ,于HBV核心抗原 (HBcAg)基因 5′末端引入人IL 2信号肽和一个通用型辅助性T淋巴细胞表位基因 ,并构建成DNA疫苗 ,转染COS7细胞后经ELISA检测出分泌型HBcAg。通过肌肉注射途径分别将这种DNA疫苗和编码天然HBcAg的DNA疫苗免疫BALB/c小鼠 ,检测小鼠的血清抗体、T细胞增殖和细胞毒性T淋巴细胞反应 ,结果表明前者诱导细胞和体液免疫应答的强度均明显超过后者 ,且更趋向于T辅助细胞 1(Th1)型免疫应答 ,故其对慢性HBV感染的治疗可能有潜在的应用价值     

蜱传脑炎病毒感染引发细胞信号转导的研究进展

人类高致病性虫媒传播蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus,TBEV)是蜱传脑炎的重要病原体,疾病表现为伴有或不伴有脊髓炎的急性脑膜炎。TBEV在自然界中的生存依赖于硬蜱和野生脊椎动物宿主。最近30年,TBEV在全球的地理分布呈持续扩张趋势。报道认为,TBEV感染所致细胞异常信号转导是病毒致病的分子机制。文章综述了TBEV感染引发细胞信号转导事件及其与病毒致病机制的关联。     

西尼罗病毒感染对干扰素信号转导途径的影响

西尼罗病毒(West Nile virus, WNV)是蚊媒传播的嗜神经性黄病毒,也是全球病毒性脑炎最重要的病原体。宿主固有免疫在WNV感染所致疾病转归中扮演重要角色。WNV调控干扰素信号转导途径的关键分子以维持病毒复制。本文将综述WNV感染对干扰素信号转导途径调控的研究进展,包括RLR途径、TLR途径、Jak-STAT途径和其他相关途径。     

一种产生丙型肝炎病毒体的体外模型[英]／Hener T…／／Proc Nalt Acad Sci USA．

丙型肝炎病毒(HCV)是一种在世界范围内引起肝脏疾病的主要致病因子,严重威胁人类健康。由于缺乏可靠的体外培养系统,致使对HCV生活周期的研究受到了阻碍。虽然HCV基因组和亚基因组复制子的出现对于研究病毒复制和病毒一细胞相互作用是一重大的进展,但这些系统并不能够产生病毒体。本文介绍了1种可以在细胞培养上清液中产生病毒颗粒的HCV体外复制系统。     

丙型肝炎病毒E2蛋白对HepG2细胞MAPK／ERK的激活

人CD81是丙型肝炎病毒（hepatitis Cvirus,HCV）的细胞表面特异性受体,HCV包膜蛋白－2（E2）可与其结合。细胞个信号调节激酶（extracellular signal-regulated protein kinase,MAPK/ERK1,2）信号途径主要介导细胞增殖及分化。为探讨HCV E2蛋白与人CD81结合对MAPK／ERK活性变化的影响,以HCV E2蛋白刺激HepG2细胞,采用免疫印迹、免疫组化及免疫荧光等方法动态观察细胞内MAPK／ERK的激活情况,并以流式细胞术检测细胞表面CD81的表达。结果表明：HepG2细胞高表达人CD81;HCV E2蛋白可激活细胞内MAPK／ERK;MAPK／ERK的磷酸化反应与HCV E2蛋白浓度、作用时间呈依赖关系;HCV E2－CD81相互作用引发的细胞异常信号转导可能与HCV致病性相关。     

A new clue for the pathogenesis of hepatitis C virus infection: Activation of the MAPK/ERK signaling initiated by envelope protein 2

There are highly complicated signal systems in response to a variety of environmental stimuli in organisms. Recently, intensive studies have focused on the relationship between human diseases and alterations of cellular signal transduction. A number of human diseases, such as angiocardiopathy, diabetes and cancer, have been identified to be correlative with disruption of signaling. It was estimated that approximately 3% of world抯 population was infected with hepatitis C virus (HCV), and 70%…     

蜱传脑炎病毒感染BALB/c小鼠模型的建立

本文建立了蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus, TBEV)感染的动物模型,为筛选抗TBEV药物提供合适的工具。选取BALB/c小鼠,经皮下注射途径接种TBEV,观察其感染症状、体重及生存率。检测小鼠脑、脾、肾组织中TBEV抗原分布、病毒滴度、组织病理和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、干扰素β(interferon β,IFN-β)mRNA表达水平的动态变化。结果表明,感染小鼠出现弓背、后肢瘫痪的症状;与未感染病毒的小鼠相比,感染小鼠的体重及生存率显著降低;TBEV抗原分布在小鼠的脑、脾、肾组织;脑组织中病毒滴度高且发生病理改变;感染鼠脑、脾、肾组织中TNF-α与IFN-β mRNA的表达水平呈动态变化。本文采用皮下注射攻毒途径成功建立了TBEV感染的BALB/c小鼠模型。     

细胞异常信号转导:丙型肝炎病毒致病新模式

丙型肝炎病毒(HCV)感染除可致丙型肝炎外,尚可引起Ⅱ型冷球蛋白血症及非霍奇金病恶性淋巴瘤等.同为HCV感染,但却为何表现以不同细胞(肝细胞、淋巴细胞)病变为特征的疾病形式?目前认为此因HCV在不同类型细胞内引发信号转导途径不同所致,因而继"病毒增殖侵害"与"宿主免疫病理反应"的致病机制之后,又提出了细胞异常信号转导为HCV致病模式的观点.     

034树突细胞特异的细胞间黏附分子3-结合非整合素:一种肝脏特异的丙型肝炎病毒捕获受体

丙型肝炎病毒(HCV)感染是引起人类肝脏疾病的主要病因,但病毒对肝组织靶向性感染的机制至今仍然不清楚。人CD81和低密度脂蛋白受体(LDL-R)被公认是HCV的黏附和入侵受体。CD81虽然可以同HCV包膜糖蛋白E2结合,但其广泛的组织分布不能够解释HCV的组织和细胞嗜性。LDL-R的组织分布与HCV的嗜性一致,而其与HCN包膜糖蛋白E2的结合并未得到证实。