慢性睡眠剥夺对颞下颌关节微结构的影响

目的:研究慢性睡眠障碍对大鼠颞下颌关节微结构的影响。方法:采用改良多平台法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,将90只Wistar大鼠随机分为3组(n=30),分别为小平台组、网格组和对照组。小平台组和网格组大鼠接受每天18 h的睡眠剥夺和6 h间歇期(10:00—16:00),间歇期大鼠正常笼养。实验第7、14和21天时分别行动物行为学观察、旷场试验和动物血浆检测,并通过HE染色和扫描电镜观察颞下颌关节微结构的变化。结果:与对照组和网格组相比,小平台组大鼠血清促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)水平均增高(P<0.05),髁突软骨HE染色显示软骨细胞层次及厚度改变;扫描电镜结果显示关节盘表面纤维排列松散。结论:慢性睡眠障碍可能导致颞下颌关节微结构发生病理性改变。     

MMP-1、MMP-3 和MMP-13在慢性睡眠剥夺所致颞下颌关节损伤中的变化

目的：观察MMP-1、MMP-3 和MMP-13 在慢性睡眠剥夺所致颞下颌关节损伤中表达的变化,探讨慢性睡眠剥夺所致颞下颌 关节损伤的可能机制。方法：采用改良多平台(MMPM)建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,将90 只成年雄性Wastar 大鼠随机分为小平 台组、网格组和对照组。小平台组和网格组大鼠接受每天18 h的睡眠剥夺和6 h间歇期(10:00-16:00),间歇期大鼠正常笼养。实验 第7、14 和21 d时分别观察动物的行为学观察、检测动物血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平检测,通过免疫印 迹法和实时定量聚合酶链反应(PRC)检测颞下颌关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的蛋白和mRNA表达,并通过HE 染色 法观察颞下颌关节结构的变化。结果：与对照组和网格组大鼠相比,小平台组大鼠第14 d和21 d 时髁突软骨中间部位表面纤维 在出现明显的炎症、松解及脱落现象;第21天时的血浆ACTH 和CORT 水平均显著高于网格组和对照组,差异有统计学意义 (P<0.05);第7、14、21 d时关节软骨MMP-1 和MMP-13 蛋白和mRNA 的表达水平均显著上调(P<0.05)。结论：慢性睡眠剥夺所致 的颞下颌关节损伤可能与关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的表达上调有关。     

睡眠剥夺对大鼠行为学及咀嚼肌肌电图的影响

目的：颞下颌关节紊乱病是口腔科的一种常见病和多发病,精神心理因素是颞下颌关节紊乱病的一个主要病因。本文通过观察睡眠剥夺对大鼠行为学及咀嚼肌肌电图的影响,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用。方法：35只Wistar大鼠,随机分为5组：睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组。采用改良多平台睡眠剥夺法（modified multiple plat—formmethod,MMPM）建立大鼠SD模型,观察大鼠行为学及咀嚼肌肌电图的变化。结果：睡眠剥夺1d组和5d组在旷场实验水平得分和垂直得分上均高于对照组,而睡眠剥夺9d组均低于对照组;睡眠剥夺1d、5d和9d组在松弛状态和紧咬状态时颞肌前后束及咬肌的电位均明显高于对照组,且两侧无明显差别,同时,睡眠剥夺组双侧颞肌和咬肌的肌电图静息期较对照组显著延长。结论：睡眠剥夺可使大鼠行为学发生改变并对咀嚼肌肌电图造成影响,这可能是颞下颌关节紊乱病的病因之一,为我们对颞下颌关节紊乱病的预防和治疗提供了一定的理论指导。     

老年白内障患者超声乳化联合人工晶状体植入术1210例临床研究

目的：观察老年白内障患者超声乳化联合人工晶体植入术后的治疗效果,探讨白内障超声乳化人工晶状体植入术术中术后并发症及相应处理措施。方法：对1210例1325眼老年白内障超声乳化人工晶状体植入术患者的临床病例资料进行回顾性分析,统计术后疗效并分析术中术后并发症的原因。结果：1325眼术后视力均有不同程度的提高,发生术中晶状体碎核入玻璃体腔1眼,术后并发症主要为一过性高眼压、角膜水肿、晶状体后囊破裂及视网膜脱落,发生率分别为1．36％、7．47％、0．03％和0．02％。结论：超声乳化联合人工晶体植入术对老年白内障患者治疗效果满意。对于术中及术后发生的各种并发症应分析原因并积极的预防。     

睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响

目的:应用电镜观察睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠SD模型,观察咬肌超微结构的变化.结果:睡眠剥夺5d组大鼠咬肌线粒体出现水肿,基质密度降低,线粒体嵴减少,肌纤维微血管内出现充血性改变;睡眠剥夺9d组大鼠咬肌线粒体出现严重空泡性变,肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变.结论:睡眠剥夺可导致咬肌肌纤维微血管充血性改变和线粒体损伤,这种变化随时间的延长而加重.     

蛋白聚糖在维持牙本质胶原空间形貌和水合性能方面的作用

目的:评价牙本质蛋白聚糖对脱矿牙本质胶原纤维形貌和水合性能的影响。方法:新鲜拔除无龋坏人磨牙牙本质酸蚀后分别用胰蛋白酶和硫酸软骨素酶ABC孵育去除牙本质蛋白聚糖和糖胺聚糖侧链,对照组与实验组处理方法相同,但孵育液中不添加酶。然后在牙本质表面不同润湿状态下用场发射扫描电镜和激光共聚焦扫描电镜分别观察牙本质的微观形貌并评价脱矿牙本质的水合性能。结果:硫酸软骨素酶ABC和TRY酶处理改变了牙本质的微观形貌,使胶原纤维间距增大。酶处理、牙本质表面润湿性及两者的交互作用均会显著影响脱矿牙本质的厚度(P0.0001)。结论:牙本质蛋白聚糖和糖胺聚糖侧链在维持牙本质胶原纤维网的空间结构和水合作用方面均发挥着重要作用。蛋白聚糖、胶原纤维-蛋白聚糖以及蛋白聚糖-蛋白聚糖间的的亲水性是影响脱矿牙本质围观形貌和厚度的重要因素。