线粒体自噬的研究进展

线粒体自噬(mitophagy)是指细胞通过自噬机制选择性清除多余或损伤线粒体的过程,对于线粒体质量控制以及细胞生存具有重要作用。在线粒体自噬的过程中,线粒体自噬受体FUNDCl、Nix、BNIP3,接头蛋白OPTN、NDP52以及去泛素化酶UPS30、UPS8等发挥了重要的调控作用。近年来,研究发现线粒体自噬与神经退行性疾病、脑损伤以及胶质瘤相关。因此,研究线粒体自噬的分子机制具有重要意义。本文就与哺乳动物相关的线粒体自噬分子机制及最新研究进展做一综述。     

颅脑损伤后创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是临床上常见的应激后反应,多见于重大创伤后,具有发病率高、临床表现复杂、治疗难度大等特点,已成为世界范围内广泛关注的公共卫生问题。颅脑损伤是引起PTSD的重要因素,近年来针对颅脑损伤后PTSD展开了一系列研究。本文通过回顾近年来有关颅脑损伤后PTSD的基础与临床研究,对颅脑损伤与PTSD相关性的流行病学特征、发病机制、诊断与鉴别以及药物和心理治疗中的进展和面临的困难进行综述,以期为颅脑损伤后PTSD的深入研究提供理论依据和新思路。     

α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。