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城市河道及附近水体底泥是重金属和持久性有机污染物的重要汇集地。本研究以Pb-菲复合污染底泥为对象,探索铁基生物炭联合微生物电化学技术对底泥的原位修复效果与机理。结果表明,通过浸渍烘干法制备的铁基生物炭表面铁以Fe3O4和γ-Fe2O3为主,具有磁性。铁基生物炭联合生物电化学(0.2 V)使底泥中菲的去除速率提高6.75倍,主要原因在于阳极可作为电子受体强化底泥中菲的共代谢降解,额外投加葡萄糖加速了底泥菲的生物电化学降解,导致菲的去除速率增大1.09倍。同时,阳极生物电化学过程降低了底泥pH,促进了底泥Pb向弱酸可溶态转化,在电场力作用下向阴极迁移并转化为残渣态。高通量测序结果表明,铁基生物炭联合生物电化学促进了底泥中Tissierella、Erysipelotrichaceae和Pseudomonas三类细菌的生长,导致了菲的生物电化学强化降解及Pb活化。 相似文献
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本文采用微管吸吮技术研究了脑动脉粥样硬化患者与正常健康人红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维Kelivin模型拟合实验结果,定量地比较患者与正常人红细胞膜的粘弹性,并采用新定义的对数还原复粘度法运用Lowshear30等仪器对患者与正常人宏观血液流变学参量之间相关性进行了研究,结果表明:脑动脉粥样硬化患者红细胞弹性系数((5.74±1.77)×10-3dyn/cm)略高于正常人((5.36±056)×10-3dyn/cm),而粘性系数((4.11±1.68)×10-4dyn·s/cm)明显高于正常((1.91±0.96)×10-4dyn·s/cm),全血粘度及对数还原粘弹性L1及L2在由低到高各剪切率下,患者明显高于正常人。红细胞粘滞性增大,变形能力降低,这正是宏观血液流变学指标增高主要原因之一,也可能是造成患者脑硬塞的主要原因。 相似文献
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牛肺动脉单层内皮细胞长度与其血管紧张素II代谢的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
用离体培养的牛肺动脉内皮细胞灌流实验研究内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢的相关性。牛肺动脉单层内皮细胞暴露于剪应力为0.64N/m2 的剪切流中24h后 ,两种不同长度(10cm和6cm)单层内皮细胞的血管紧张素II的平均分泌率有比较显著差异 ,10cm处理的血管紧张素II平均分泌率 (8.61±0.28pg/cm2.h)比6cm处理 (6.14±0.12pg/cm2.h)高40 % ,10cm处理的最小分泌率 (7.55pg/cm2.h)较6cm处理 (5.75pg/cm2.h)高31 % ,10cm处理的最小分泌率出现的剪切时间点比6cm处理要早6个小时。表明牛肺动脉内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢 (分泌率 )间有密切的相关关系 ,进而从细胞代谢角度间接证实血管内皮细胞膜张应力存在累积效应。 相似文献
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本文采用微管吸吮技术研究了脑动脉粥样硬化患者与正常健康人红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维Kelivin模型拟合实验结果,定量地比较患者与正常人红细胞膜的粘弹性,并采用新定义的对数还原复粘度法运用Lowshear30等仪器对患者与正常人宏观血液流变学参量之间相关性进行了研究,结果表明:脑动脉粥样硬化患者红细胞弹性系数((5.74±1.77)×10-3dyn/cm)略高于正常人((5.36±056)×10-3dyn/cm),而粘性系数((4.11±1.68)×10-4dyn·s/cm)明显高于正常((1.91±0.96)×10-4dyn·s/cm),全血粘度及对数还原粘弹性L1及L2在由低到高各剪切率下,患者明显高于正常人。红细胞粘滞性增大,变形能力降低,这正是宏观血液流变学指标增高主要原因之一,也可能是造成患者脑硬塞的主要原因。 相似文献