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1.
目的:通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白(sLDL)微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因。方法:第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15—25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分叉模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布。结果:血管起始段出现压强很高的区域。在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域。在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈斑块状分布。讨论及结论:在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的’浓度极化’现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变,促进动脉硬化形成。在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素.  相似文献   
2.
在脑内 ,Ⅰ型人体免疫缺陷病毒 (HIV 1)主要感染巨噬细胞和小胶质细胞 ,从而引起神经炎症和神经元死亡 ,最终演变为HIV性痴呆 ,但其机制至今尚不清楚。最近 ,加拿大Calgary大学的Zhang等研究发现 ,脑内受HIV感染的巨噬细胞可以分泌一种酶原 (α 金属蛋白酶原 ) ,它被位于神经元的MT1 MMP激活后变为α 金属蛋白酶 (MMP 2 )。基质细胞衍生因子 (SDF 1)的表达见于神经元和星形胶质细胞 ,它在成年中枢神经系统内的作用还不清楚。Zhang等证实 ,HIV感染期间星形胶质细胞过度表达SDF 1,它被MMP 2水解除去N 端的四肽后变成具有很强毒…  相似文献   
3.
目的:通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白(sLDL)微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因.方法:第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15.25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分又模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布.结果:血管起始段出现压强很高的区域.在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域.在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈癍块状分布.讨论及结论:在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的'浓度极化'现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变.促进动脉硬化形成.在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素.  相似文献   
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