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本实验通过对大鼠反复４次缺氧５ｍｉｎ（常压,氧浓度１０±０．５％）的缺氧预处理与经典的缺血预处理（Ｍｕｒｙ法）的对比观察表明,两者均能明显降低心肌丙二醛含量和肌酸激酶的漏出,提高心肌超氧化物岐化酶,Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性及维持细胞超微结构的完整性,提示这种非创伤性缺氧预处理具有与缺血预处理相类似的抗心肌缺血的作用 相似文献
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琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性在判断心肌缺血,再灌性损伤中起重要作用。本文通过IBAS图象分析系统对缺血再灌的培养心肌细胞内的SDH定量评估,以求探讨大豆磷脂脂质体对心肌缺血再灌性损伤的保护作用。结果表明,在缺血及再灌组的心肌细胞内出现较强的SDH损伤性反应,大豆磷脂脂质体能明显减轻这种反应,提示大豆磷脂脂质体对缺血及缺血/再灌心肌具有明显的保护作用。 相似文献
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目的探讨腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞膜损伤的保护作用.方法将培养5天的SD乳鼠心肌细胞随机分成4组正常组常规条件下(DMEM培养基及95% 空气+ 5% CO2 气体环境)培养50min;拟缺血/再灌注组先在缺糖缺氧条件下(无糖Eagle 培养基及95% N2+ 5% CO2 气体环境)培养30min,再恢复常规条件培养20min;拟缺血预处理组先缺糖缺氧培养5min,再复氧复糖培养5min,反复3次后按模拟缺血/再灌注组操作;腺苷预处理组用含腺苷(0.15g/L)培养液在常规条件下培养10min,再作拟缺血/再灌注组处理.扫描电镜下观察各组细胞的变化,并用胶体苯胺染色及Ridit分析法对PLA活性进行半定量.结果与正常组比较,模拟缺血/再灌注组细胞的质膜和线粒体的结构损伤严重,PLA活性显著性增强.而模拟缺血预处理和腺苷预处理组细胞质膜和线粒体损伤较轻,PLA活性显著低于拟缺血/再灌注组.结论腺苷预处理对"缺血-再灌注"损伤心肌的细胞膜有保护作用,其机制可能与腺苷直接或间接地抑制PLA活性,增强质膜的稳定性有关. 相似文献
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