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探讨microRNA-10b(miR-10b)通过调节锌指蛋白Krüppel-like factor 4(KLF4)的表达对急性白血病细胞分化的影响。Real-time PCR及Western blot分别检测不同分化程度的白血病细胞系中miR-10b与KLF4的表达;1,25-二羟基维生素D3(1,25D3)诱导人白血病细胞系HL60向单核系分化,检测此过程中miR-10b及KLF4的表达变化;利用体外合成的寡核苷酸(miR-10b mimics)转染HL60细胞,瑞氏–吉姆萨染色观察1,25D3诱导后细胞分化形态学的改变;流式细胞术检测单核细胞表面标志CD14的表达。结果显示,miR-10b在分化早期的KG-1a细胞中表达最高,在分化晚期的U937、THP-1细胞中表达最低(P<0.01),而KLF4的表达与之相反;1,25D3诱导HL60向单核系分化过程中,miR-10b表达呈时间依赖性降低,KLF4表达则逐渐增高;HL60细胞中过表达miR-10b后可抑制1,25D3诱导的细胞分化形态特征的改变及CD14的表达(P<0.05)。提示miR-10b通过负调控KLF4的表达阻滞白血病细胞HL60单核系的分化。 相似文献
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探讨髓系白血病细胞株的糖酵解表型特征及其潜在的调控机制。葡萄糖试剂盒和乳酸试剂盒分别检测5株白血病细胞培养上清液中的葡萄糖消耗（G）和乳酸生成含量（L）,计算L／G比值来评估糖酵解水平：定量PCR检测糖酵解相关基因GLUT、MCTlmRNA表达;CCK8法检测细胞体外增殖能力;Western blot检测NAKT蛋白磷酸化水平。结果显示,KG1和K562细胞体外培养24h后的L／G比值分别为1．78和1．71,接近糖酵解表型时L／G为2的比值,同时这两株细胞高表达糖酵解相关基因GLUTl和MCT1mRNA。低糖（0．5mmol／L）、中糖（5mmol／L）、高糖（10mmol／L）处理KGla和K562细胞40h后,两株细胞的增殖能力、葡萄糖消耗和乳酸生成随葡萄糖浓度增加而增强,高糖组增加更为显著（P〈0．05）。相反,若糖酵解抑制剂2-DG（0,5,10mmol／L）处理白血病细胞40h后,两株细胞的增殖能力及糖酵解代谢水平随2．DG浓度增加而降低,高浓度2．DG组（10mmol／L）降低更为显著（P〈0．05）。此外,AKT抑制剂低浓度（5gmol／L）短时间（12h）处理后能抑制白血病细胞AKT蛋白磷酸化水平,同时降低细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成（P〈0．05）。该研究提示髓系白血病细胞具有高糖酵解表型,AKT可能参与调控白血病的糖代谢过程,这有助于阐明白血病的能量代谢特征以及为白血病的靶向抗代谢治疗奠定基础。 相似文献
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