电缆槽对电缆间串扰的影响研究

电缆在使用时一般会铺设在电缆槽中,而电缆槽对铺设其中电缆之间的串扰会形成影响.针对电缆槽中电缆之间的串扰问题,提出一种结合多端口网络理论及分块级联思想的建模方法,使用基于波导格林函数的矩量法来提取电缆槽中电缆间的分布参数,并用虚拟节点理论将提取的分布参数矩阵转化为模型中的传输函数.通过与商业电磁仿真软件的仿真结果进行对比,验证了本文的模型及算法在分析电缆槽中电缆间的串扰问题时具有较好的精确度,最后运用此方法分析了电缆处于电缆槽中不同位置时的线间串扰大小,并结合铁路现场的实际情况对电缆槽中电缆的布线方式提出了建议.     

某电解铅厂周边农田土壤和玉米中铅污染评价及同位素溯源研究

为探究铅在土壤-玉米-大气中的迁移转化行为,以某电解铅厂周边农田土壤和玉米为研究对象,采集距排烟口50 m、110 m、300 m、500 m、700 m、900 m和3 000 m处的土壤和玉米样品,利用原子吸收光谱仪(AAS)和电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)分别测定土壤、玉米和大气样品的铅含量和同位素比值。结果表明:电解铅厂周边的玉米均受到铅的污染,玉米根中的铅主要来自土壤,籽粒中的铅很有可能大部分来自大气,少部分来自土壤,茎中的铅很可能来自土壤而不是叶面传输;籽粒中的铅与叶片中的铅具有显著的相关关系(P0.01),相关方程为y=-0.0002x~2+0.0461x-0.4643,R=0.966 7。     

球形压头的滑动速度对材料微米划痕响应的影响

在恒定的法向载荷下,使用Rockwell C 120°金刚石压头对聚碳酸酯(PC)、熔融石英、紫铜和镁合金AZ31进行微米划痕测试,研究滑动速度对试样划痕响应的影响.压入深度小于压头的球锥转变深度,确保仅有压头顶端的圆球部分与试样接触.结果表明:随着滑动速度的增加,压入深度、残余深度和划痕沟槽的宽度均非线性减小,划痕硬度和弹性恢复率均非线性增大;PC和紫铜的划痕摩擦系数先增大后减小,PC的黏弹性行为对其摩擦响应有显著影响;熔融石英的划痕摩擦系数先增大后减小,最后趋于稳定;镁合金AZ31的划痕摩擦系数先减小后增大.熔融石英、紫铜和镁合金AZ31的划痕摩擦系数的变化趋势可通过几何接触模型进行解释.     

基于泰勒级数展开法的船舶水动力数值预报

为减小由大、小时间参数区域划分不明确所导致的三维时域Green函数的数值误差,在大、小时间区域交界处采用泰勒级数展开法对三维时域Green函数进行计算.基于线性叠加原理,采用脉冲响应函数法对船舶辐射问题与绕射问题进行求解.将Wigley Ⅰ型船作为研究算例,数值计算结果表明:本文计算的三维时域Green函数数值精度在大、小时间参数过渡区域内提高了四个数量级,水动力数值计算结果与其他文献结果及试验结果吻合较好,证明了本文所建立的水动力分析模型的可靠性.     

打造新时代创新策源地——以湖北科技特派员制度为例

湖北省多年来深入推行科技特派员制度,在全国科技特派员制度推行和科技服务的伟大实践中拼搏奋进,从启动科技特派员地市试点工作,到全面开展科技特派员基层创业行动,从出台深入推行科技特派员制度实施意见,到开展湖北省科技特派员"百县千镇万人"工程实施,围绕产业链布局人才链的科技生态日臻完善.科技特派员个人、团队和法人单位点面结合,工作室与工作站交相辉映,他们立足湖北服务华中片区和秦巴山区,辐射服务全国各地,湖北科技特派员的服务足迹遍布荆楚星辰大地,谱写着新时代湖北科技特派员服务体系的新篇章.     

不同空间插值方法对某灌区地下水氮浓度分析结果的影响

为了验证并推荐合理、可靠的地下水氮浓度数据空间插值方法,本文基于ArcGIS的地统计向导中的各种空间插值方法对中国东北某灌区地下水三氮浓度数据进行空间插值,分析不同插值方法在地下水氮浓度分析中的可行性和优、缺点.结果显示当地下水氮浓度测量数据较好地符合正态分布规律时,各种空间插值方法的预测精度均较高;当数据空间变异性较大、不够符合正态分布规律时,经验贝叶斯克里金法可以得到精度更高的插值结果.     

基于知识图谱的核电设备健康管理知识建模与分析

随着信息技术发展,设备健康数据与知识图谱技术结合为设备健康发展带来新的发展机遇,知识图谱利用其多种特异性优势,使企业系统中积累的海量设备维修数据得到有效整合利用.本文提出基于知识图谱的核电设备健康管理知识建模与分析方法,并根据实体关系模型构建维修知识图谱本体框架,同时基于核电企业实际的维修工单数据,从统计分析和关联分析两方面取得良好的实践效果.研究结果表明,知识图谱能够在设备维修知识的集成上解决传统的数据孤岛问题,同时能基于故障的可视化分析为维修人员和管理人员提供决策和知识支持.     

共享自动驾驶汽车使用意愿模型及其影响因素

为了构建共享自动驾驶汽车(shared autonomous vehicles，SAV) 的使用意愿模型并分析其影响因素，通过使用时机和使用频率来体现公众对SAV的使用意愿；采用验证性因子分析将态度潜变量转化为潜变量得分，以此将态度潜变量引入传统的有序Logit模型；提出SAV使用意愿的有序Logit模型构建方法，并建立基于个人属性、通勤特征、态度潜变量的SAV使用意愿模型.研究发现:是否使用过滴滴拼车、工作单位停车费、自动驾驶态度对使用时机和3种价格(1，2，3元/km) 下的使用频率有显著影响；使用过滴滴拼车、工作单位收取停车费、支持自动驾驶的群体倾向于频繁地、更早地使用SAV出行；公众期望以1元/km或 2元/km即不超过目前滴滴拼车的价格使用SAV.     

Blockage of the NLRP3 inflammasome by MCC950 improves anti-tumor immune responses in head and neck squamous cell carcinoma

The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4⁺ and CD8⁺ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1⁺ and Tim3⁺ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy.