神经死亡抑制剂对全脑缺血模型治疗作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎法建立小鼠全脑缺血再灌注模型,用避暗实验、Y型迷宫实验等行为学方法,及神经细胞的HE染色法研究神经死亡抑制剂(简称NDI)对于C57Black/6J小鼠全脑缺血30 min后再灌注大脑海马区的影响。试验表明,与缺血模型组相比,行为学实验中给药组记忆能力增强(p<0.05);免疫染色法实验则为给药组小鼠大脑海马CA1区完整细胞染色数量明显增多(p<0.05)。因此得出,NDI对全脑缺血再灌注模型所引起的神经功能缺损的恢复具有较好的疗效。     

新型抗脑缺血海洋新药989作用机理的初步探讨

研究了新型抗脑缺血海洋药物989对血小板聚集的影响,结果发现,989静脉注射可明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的大鼠血小板聚集,对动物血栓和静脉血栓的形成均有明显抑制作用,并能延迟激光致小鼠肠系膜微血栓出现时间及降低花生四烯酸致小鼠肺栓塞的死亡率,提示989的抗脑缺血作用与其抑制血小板聚集和粘附有关。     

κ—卡拉胶的氧化降解

κ-卡拉胶有着良好的药理和生理活性，但是由于分子量大，溶解性差使它的应用受到很大的限制。研究了在中性和酸性条件下利用H2O2对于卡拉胶进行降解来制备低分子量的卡拉胶时H2O2浓度，卡拉胶浓度，反应温度和时间对反应的影响。发现提高H2O2浓度，降低卡拉胶浓度，提高反应温度有利于卡拉胶分子量的降低。通过粘度法测量了卡拉胶的平均分子量在1000－10000，并发现它的溶解性大大提高了。利用IR和^13C-NMR研究了降解前后卡拉胶的结构变化。     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用

目的：采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾－夹型）观察海洋硫酸多糖ＤＰＳ对肾血管性高血压大鼠的降压作用。方法：（１）急性降压实验：ＤＰＳ分别以１．５６,３．１３,６．２５,１２．５０ｍｇ／ｋｇ剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测煊大鼠动脉血压和心率。（２）口服预报给药实验：在肾血一高坟大鼠造模第二天起ＤＰＳ以１２．５０,２５．００,５０．００ｍｇ／ｋｇ口服预防给药五周,每日给药一次。于     

磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞形态学的影响

实验观察磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞开矿学的影响,选用妊娠１８dＷｉｓｔａｒ大 鼠胎鼠,采用酶消化法获得单个海马神经细胞,通过原代低密度细胞增减法观察磷酸吡哆醛（ＰＬＰ）对其形态学的影响。结果表明：在浓度为１．１０ｕｍ时,能明显地促进海马神经细胞轴突的伸展,但对树突总长度、每个轴突上的分叉数及胞体的突起数均无明显影响;Ｉｆｅｎｐｒｏｄｉｌ和Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ尽管能显著拮抗ＰＬＰ介导的神经细胞轴突     

新型抗脑缺血海洋新药989对血栓性大鼠脑缺血的保护作用

该文采用FeCl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型,以脑梗塞范围,行为障碍,脑组织闰理改谱为观察指标,研究989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用,结果表明,9895.0,10.0mg/kg手术后30min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠24h后的脑梗塞范围,98910.0mg/kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍,脑组织病理检查发现,98910.0mg/kg组动物大脑中动脉几栓形成极少或未形成,脑组织缺血病变较轻,表明989对栓塞性脑损伤具有明显的保护作用。     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆AngⅡ及ET—1含量的影响

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮（NO）和血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素－1（ET－1）含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12．50,25．00,50．00mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次。于约给药前、给药后第三周和第六周分别测定动态血压和心率。实验结束前,从每只大鼠取6mL,用试剂盒测定血清中NO的含量;用放射免疫法测定血冰中AngⅡ和ET－1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周,可显示增加血清中NO的含量和降低血浆中ET－1的含量,且呈剂量依赖性;DPS亦能降低血浆中AngⅡ的含量,但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngⅡ和ET－1的含量有关。