大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况.方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况.结果:(1)高血压对照组心率30、70 d较正常对照组增快(P＜0.05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70 d高于高血压对照组(P＜0.05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P＜0.05).(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P＜0.05);注射L-NNA组的血压在7 d较高血压对照组升高不明显,但30、70 d增高显著(P＜0.05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平.(3)高血压对照组在70 d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡.注射L-NNA组从30 d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡.注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状.结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关.     

大蒜多糖B对免疫抑制小鼠免疫活性的调节

目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用.方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照.给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1 600、800和400 mg/kg.通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究.结果:以大蒜多糖B质量分数为800 ms/kg灌胃的小鼠CD_3~+CD_4~+T细胞百分率以及CD_4~+/CD_8~+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05).但该浓度的GP-B降低了CD_3~+CD_8~+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用.结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用.     

大鼠海马发育过程中CRMPs家族mRNA的表达

目的:探讨大鼠海马发育过程中坍塌反应调节蛋白(CRMPs)家族mRNA的表达规律.方法:用RT-PCR方法检测大鼠发育不同阶段CRMPs家族mRNA的表达.结果:RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin电泳条带在发育各时期灰度无明显差异.CRMP-1 mRNA以新生鼠和幼年鼠表达最多,成年大鼠弱表达(P<0.05).CRMP-2从胚胎鼠至幼年鼠呈现逐渐增加的趋势,成年鼠相对较低(P<0.05).CRMP-3以幼鼠和成年大鼠表达较多,其中幼鼠表达最多(P<0.05),新生鼠表达最少(P<0.05).CRMP-4在胎鼠、新生鼠和幼年鼠表达量接近,成年鼠表达相对较低(P<0.05).CRMP-5在各个阶段均呈较高表达,以新生鼠和成年鼠表达较多,其中成年大鼠表达最多(P<0.05),胎鼠表达最弱(P<0.05).结论:从胚胎期至幼年期,CRMPs家族除CRMP-4稳定于高表达水平外,其余成员表达量均逐渐增多,其中CRMP-3和CRMP-5区别于其他成员,在成年期表达量继续增高.     

细胞凋亡调控的分子机制（综述）

凋亡是细胞的主动死亡过程，在细胞的发育和疾病的发生中起重要的作用，涉及凋亡这一过程的因素众多，本文对近年来其中的一些基因如IEG，ICE，Fasl-Fas/APo-1（CD95），Ca2 ,ROS和NF－kB等对细胞凋亡的影响及其调控进行了综述。     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分析

目的：观察大鼠端脑神经元一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经元的分析。方法：ABC免疫细胞化学显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果：nNOS阳性神经元呈棕褐色，胞体的形态多样化，呈梭形、三角形、圆形等多种形状，突起一个或多个；阳性纤维呈棕色串珠状，个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节（包括海马回）、梨状区（包括梨状皮质和梨状核）、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球，以及大脑皮质等各个部位，其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部分最为丰富。结论：大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元，它们可能通过调节神经递质的分泌，参与脑的高级整合功能。     

Nw—硝基—L—精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况。方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况。结果:(1)高血压对照组心率30、70d较正常对照组增快(P<0 05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70d高于高血压对照组(P<0 05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P<0 05)。(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d较高血压对照组升高不明显,但30、70d增高显著(P<0 05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平。(3)高血压对照组在70d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡。注射L-NNA组从30d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡。注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状。结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关。     

大蒜多糖抗氧化活性及其对PC12细胞增殖的影响

目的: 检测大蒜多糖对大鼠嗜铬瘤细胞株(pheochromocytoma cells, PC12)增殖的影响和对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.方法:应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测大蒜多糖对细胞增殖的影响;建立H2O2致PC12细胞损伤模型,于倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内和细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:大蒜多糖各剂量组均能显著提高正常PC12细胞的存活数,大蒜多糖各剂量组均能有效对抗由25 μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡,可明显改善细胞形态的衰变,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,提高SOD活性.结论: 大蒜多糖促进正常PC12细胞增殖;且对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关.     

脑缺血大鼠大脑皮质IGF-Ⅱ免疫阳性神经元的变化及复方丹参的影响

目的:观察脑缺血大鼠大脑皮质胰岛素样生长因子II(IGF-II)免疫阳性神经元的变化,并探讨复方丹参的抗缺血机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立永久性脑缺血模型,复方丹参腹腔内注射后用ABC法显示IGF-II免疫阳性神经元并进行定量分析。结果:大鼠大脑皮质II-V层有较丰富的IGF-II免疫阳性神经元分布,阳性细胞多见一个细长的突起。对照组大鼠阳性神经元分布较均匀、不密集,60、120、180 d光密度无明显变化;脑缺血组大鼠60 d时密集,较对照组增多明显,光密度增高,但120、180 d数量有所减少,光密度下降,但仍多于对照组。生理盐水处理组IGF-II免疫阳性神经元的变化与单纯缺血大鼠对应时间点相似,用丹参处理后60 d,阳性神经元的数量较缺血组和生理盐水处理组数量减少,光密度未见明显差异,120 d时数量仍然较密集,多于对照组,180 d进一步减少,接近对照组,但多突起的阳性细胞多见。结论:脑缺血性刺激可诱导大鼠大脑皮质IGF-II免疫阳性神经元增多,丹参干预后IGF-II免疫阳性神经元未见明显增多,但表达IGF-II免疫阳性神经元形态特征发生变化。     

Rho激酶影响大鼠海马神经元突起生长的实时成像

目的:观察Rho激酶对大鼠海马神经元突起生长的影响.方法:体外培养新生大鼠海马神经元5 d后,连续动态观察溶血性磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及Rho激酶抑制剂Y-27632对神经元突起生长的影响.结果:对照组神经元一级突起迅速生长、延伸,不断发分支,形成丰富的二级、三级突起;用LPA处理后,神经元大部分突起进行性塌陷,一级突起逐渐缩短并且变细,二级、三级突起数量减少,且较细小;而预先用Y-27632处理后再加LPA,细胞突起塌陷的现象减少,神经元的突起不断分支、延伸,一级、二级、三级突起数量较LPA组增多且长度也增加.结论:Rho激酶参与LPA诱导海马神经元突起回缩的过程,抑制Rho激酶的活性可抑制LPA诱导的突起回缩.