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1.
目的:探讨 MUC1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究对150例胃癌患者(胃癌组)和150名健康查体正常者(对照组)的MUC1基因rs2070803单核苷酸多态性进行检测,并分析其与胃癌易感性之间的关系。结果 MUC1基因rs2070803位点3种基因型GG、GA、AA在胃癌病例组中频率分别为80.7%、16.0%和3.3%,而在对照组中分别为64.7%、32.0%和3.3%。与GG型比较,GA/AA型基因型者胃癌发生的危险性降低,OR值为0.439(0.259~0.742)。结论 MUC1基因rs2070803位点GG、GA基因型降低汉族人群的胃癌易感性。  相似文献   
2.
目的 探讨PCDH8(protocadherin 8)基因在人胃癌组织中的甲基化状态及其与甲基转移酶1(Dnmt1)表达之间的关系,分析其与胃癌发生、发展的关系。方法 取60例手术切除的胃癌组织及其相应癌旁正常胃黏膜组织(距癌组织5 cm以上),以甲基化特异性聚合酶链式反应(methylationspecific PCR,MSP)检测60例胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织中PCDH8基因启动子区甲基化的状态;以免疫组化SP法分别检测PCDH8基因蛋白及Dnmt1蛋白的表达水平。结果 胃癌组织中PCDH8甲基化率为55.0%(33/60),癌旁正常胃黏膜组织中PCDH8的甲基化率为3.3%(2/60),两者比较差异有统计学意义(χ2=38.76,P〈0.001),PCDH8甲基化的发生率与患者年龄、性别及TNM分期等差异均无统计学意义(P均〉0.05),而与有无淋巴结转移的差异有统计学意义(χ2=17.47,P〈0.001)。PCDH8蛋白在癌旁正常胃黏膜组织中的表达(90.0%)明显高于胃癌组织(11.7%)(χ2=73.65,P〈0.001),Dnmt1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(73.3%)明显高于癌旁正常胃黏膜组织的表达率(5.0%)(χ2=58.79,P〈0.001)。胃癌组织中PCDH8蛋白与Dnmt1蛋白的表达呈负相关(r=-0.544,P〈0.001)。结论PCDH8基因甲基化及Dnmt1的高表达可能参与了胃癌的发生和发展。  相似文献   
3.
目的 探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、抑制蛋白IκBα在慢性浅表性胃炎组织、慢性萎缩性胃炎组织、胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其在不同胃黏膜组织中的表达差异及其临床意义。 方法 收集胃癌组织40例(胃癌组),慢性浅表性胃炎组织20例(慢性浅表性胃炎组)、慢性萎缩性胃炎组织20例(慢性萎缩性胃炎组)及正常胃黏膜组织20例(正常胃黏膜组)。采用免疫组化SABC法对各种胃黏膜组织标本中NF-κB、IκBα的表达进行测定并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 胃癌组NF-κB、IκBα的表达均显著高于慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组与正常胃黏膜组(P均<0.05)。NF-κB、IκBα的表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤病理类型、肿瘤最大直径等的差异均无统计学意义(P均>0.05),与胃癌细胞分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移等的差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 随着胃黏膜损伤程度的加重,NF-κB、IκBα的阳性表达逐渐升高,其高表达可能参与胃癌的发生和转移。  相似文献   
4.
单核苷酸多态性(SNP)是指DNA序列中单个碱基的转换、颠换、插入、缺失,人类基因序列的变异大多数是单核苷酸的突变,而且在不同人群中,SNP的频率分布有差异,这些差异可以代表某一种族或人群间的遗传差异。因此,研究SNP有助于解释不同群体和个体对复杂疾病的易感性,以及对治疗的敏感性差异。此文综述了SNP与胃癌易感性、肿瘤侵袭转移及预后之间的关系。  相似文献   
5.
目的探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)基因启动子甲基化与胃癌发生、发展的关系。方法取40例手术的胃癌组织及40例相应癌旁正常组织(距癌5 cm以上),MSP法检测其启动子区甲基化状况,免疫组化检测蛋白的表达水平。结果胃癌组织中NDRG2甲基化率为72.5%(29/40),而癌旁正常组织中仅8例(20.0%)发生了甲基化,差异有统学意义(χ2=22.17,P0.01)。NDRG2甲基化与性别、年龄、TNM分期及有无淋巴结转移无相关性(P0.05)。NDRG2蛋白在癌旁正常组织中的表达阳性率为87.5%(35/40),胃癌组织中为10.0%(4/40),差异有统计学意义(χ2=48.08,P0.01)。结论 NDRG2基因可能参与胃癌的发生、发展。  相似文献   
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