不同浓度丁酸钠体外诱导树突状细胞分化的细胞表型研究

目的 探讨不同浓度丁酸钠诱导对体外培养树突状细胞(DC)细胞表型的变化规律.方法 通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)体外诱导的人外周血单个核细胞来源的DC,按不同丁酸钠浓度和不同诱导时间分组培养,流式细胞仪检测各组DC的细胞表型.结果 在丁酸钠诱导下,各组DC表面的成熟标志均显著下调,丁酸钠浓度越高下调越明显,随着培养时间的延长,各组DC表面的成熟标志均显著下调;但是细胞的凋亡率也同时上升.结论 丁酸钠在体外可以显著抑制DC的成熟过程,以丁酸钠浓度为0.75mmol/L和培养48h为最佳的诱导浓度和时间.     

天津医科大学总医院污水处理工艺及效果分析

天津医科大学总医院是天津市最大的一所综合性医院，位于天津市和平区鞍山道。2005年5月，新改扩建60000m^2医学中心投入使用，医院管理者非常重视环保工作，根据医院的整体规划及医院未来的发展，投资400万元建造一座新的污水处理站，污水站占地121．6m^2，地上一层、地下一层，建筑面积492．89m^2，设计污水处理能力为1000m^2／d，经过1年多的实际运行，出水水质良好稳定，现将污水处理工艺和效果分析如下。     

胼胝体梗塞2例报告

我院近1年收治2例经MRI证实的胼胝体梗塞患者,现报告如下: 例1,女,58岁,左侧肢体活动不灵5h入院,既往诊为“高血压病”5a.体查:血压125/85mmHg,神志清,定向力完整,记忆、理解、计算、判断力正常.颅神经(-),左侧上肢肌力V-度,左下肢肌力Ⅳ-度,病理征(-),脑膜刺激征(-).入院后1d查头颅CT未发现异常.左侧肢体瘫痪进行性加重,人院2d左上肢肌力0度,左下肢肌力Ⅲ度,查头颅MRI示:右侧胼胝体膝部、体部梗塞.诊断为:①胼胝体梗塞,②原发性高血压Ⅲ期.给速避凝、灯盏花素针等治疗,住院33d左侧上下肢肌力恢复至V度出院.     

椎动脉变异并同侧Wallenberg综合征2例报告

例1,男,40岁.4天前突然眩晕、视物旋转、伴恶心呕吐,感右手持物不稳、扣纽扣困难,逐渐加重入院.否认高血压病史.查体:血压16/9.3kPa,神志清,言利,双眼底动脉硬化Ⅰ级,双侧瞳孔不等大,双眼向左、上视时出现复视,双眼水平性震颤,右侧霍纳氏征(+),右侧面部痛觉消失,右侧软腭上抬不能,右侧咽反射减弱,四肢肌力及肌张力正常,右侧指鼻试验及跟膝胫试验不稳准,步态不稳,昂白征(+),左侧偏身痛温觉减退,病理征(-).实验室检查:血甘油三脂增高.头颅MRI:(1)右侧延髓背外侧梗塞;(2)右侧椎动脉增宽、迂曲.临床诊断:(1)右侧Wallenberg综合征;(2)右侧椎动脉畸形.入院后给灯盏花素针、脑组织液治疗4周后症状改善.复查MRI:(1)右侧延髓背外侧陈旧性梗塞;(2)右侧椎动脉增宽、迂曲.查体:右侧霍纳氏征(-),偏身感觉恢复,步态正常出院.     

重金属的肾上腺皮质毒性与机制研究：Ⅱ.氯化镉影响肾上腺皮质激素合 …

目的 研究镉对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法 选用健康雄性豚鼠以４５μｇ／ｋｇ和９０μｇ／ｋｇ氯化镉腹腔注射染毒,测定血皮质醇、醛固酮及促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ,放免法）,血清胆固醇（酶联法）,血和组织镉含量（原子吸收法）和一氧化氮（硝酸还原酶法）。结果 两个染镉组豚鼠血及肾上腺镉含量增加,ＡＣＴＨ降低,呈剂量效应关系,高剂量组皮质醇略呈增高,其余波动在正常范围。     

人pol-β高表达对细胞应对DNA损伤反应时的影响

目的探讨DNA聚合酶beta(pol-β)高表达对细胞应对遗传损伤反应的影响。方法转染筛选人pol-β稳定高表达的细胞株HLFβ,以甲基甲磺酸(MMS)染毒,从DNA损伤、细胞周期及诱发突变等方面,研究pol-β在细胞应对DNA损伤时的作用。结果经过筛选获得人pol-β稳定高表达的细胞HLFβ,在MMS中、高剂量组(0.5~0.8 mmol/L),MMS对HLFβ细胞的DNA损伤反应明显低于对照细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期分析显示,MMS染毒后2种细胞在G2期均有阻滞现象。而在HLFβ组,当MMS剂量增加到0.5 mmol/L时,除G2期阻滞外,49.0%的细胞被阻滞在G1期,而相同剂量下对照组只有20.1%阻滞于G1期。此外,在MMS 0.5 mmol/L组,HLFβ与HLFC相比,诱发突变率从4.5×10-6增加到8.2×10-6,差异有统计学意义(P<0.05)。结论pol-β的高表达对细胞应对MMS的细胞毒性和遗传毒性具有一定的保护作用,其效应与HLFβ细胞周期G1期的阻滞有一定关系。但由于pol-β合成DNA的保真度较低,高表达的pol-β也增加了细胞突变的概率,可能产生远期遗传毒性。     

P4501A1基因Thr~(461)→Asn~(461)及Ile~(462)→Val~(462)突变载体的构建

目的构建P4501A1基因cDNAThr461→Asn461及Ile462→Val462突变载体,为进一步研究CYP1A1的功能和致癌机制奠定基础。方法根据人CYP1A1基因(GeneBankNM-000499)cDNA序列设计通用引物Pm3/Pm4和突变引物Pt15/Pt16;Pt17/Pt18,内含酶切位点和突变位点,先用Pm3/Pt16,Pm3/Pt18组成两对引物,以pGEM-T-CYP1A1质粒为模板进行第一轮扩增,获得上游1397bp片断,再用Pt15/Pm4,Pt17/Pm4组成两对引物以10ngpGEM-T-CYP1A1质粒为模板进行第二轮扩增,得到下游177bp片断。然后用Pm3/Pm4做引物以第一、第二轮扩增产物为模板进行第三轮扩增,获得的1·5kb扩增产物用1%琼脂糖凝胶分离并回收纯化,将纯化的PCR产物与pMD-T载体连接后转化大肠埃希菌DHα5感受态细胞,挑单克隆扩增、质粒抽提后进行酶切和测序鉴定。结果三轮PCR扩增得到的1·5kb片断,经内切酶BamHI和SalI消化和T7p和SP6通用引物进行双向测序,证实克隆的目的片段与GeneBank中人CYP1A1基因cDNA的序列同源性为99·9%,且包含两个设计的突变位点Asn461、Val462。结论本实验成功地构建了含突变位点Asn461、Val462的CYP1A1基因cDNA的片断。     

终末期肾病患者认知功能损伤相关因素研究进展

认知功能损伤指各种因素造成的知觉、注意、言语、记忆及思维等高级皮层功能受损。终末期肾病患者普遍存在认知功能损伤,与大脑结构改变、尿毒症毒素、透析方式等因素有关。本文就终末期肾病患者认知功能损伤相关因素的研究进展作一综述。     

去势抵抗性前列腺癌的治疗

去势抵抗性前列腺癌（Castrate-resistant prostate cancer,CRPC）指经过初次持续雄激素剥夺治疗后疾病依然进展的前列腺癌,是晚期前列腺癌病情发展的重要阶段。CRPC患者根据是否存在转移病灶、既往接受治疗以及体力状况等可进一步分类,恰当的药物治疗可使患者获益。本文从诊断、病因、分类、药物选择4个角度对CRPC的治疗进行综述,旨在为临床药师的工作实践提供参考。