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【摘要】 目的 评估肝动脉化疗栓塞(TACE)联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝细胞癌(HCC)患者的疗效。方法 回顾性分析2019年6月至2021年9月106例中晚期HCC患者的临床资料。患者中接受TACE联合卡瑞利珠单抗治疗71例(联合组),接受单药卡瑞利珠单抗治疗35例(对照组)。按1∶1比例应用倾向性得分匹配(PSM)分析2组患者疗效。主要研究终点为总生存期(OS),次要研究终点为无进展生存期(PFS)。结果 成功匹配32对患者。PSM前,TACE联合卡瑞利珠单抗组的OS和PFS均高于单独卡瑞利珠单抗组(20.2个月比10.7个月,P=0.001;8.2个月比5.2个月,P=0.002)。PSM后,联合治疗组OS和PFS仍优于对照组(19.6个月比10.7个月,P=0.043;7.7个月比5.2个月,P=0.013)。PSM前多因素分析显示,单药卡瑞利珠单抗(P=0.006)和Child B级(P=0.027)是患者预后较差的影响因素,而PSM后的多因素分析并未发现影响患者OS的独立预后因素。此外,2组患者的治疗相关不良反应的发生率相似,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 TACE联合卡瑞利珠单抗治疗中晚期肝癌比单药卡瑞利珠单抗具有更好的生存获益,并且安全可控。 相似文献
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目的 探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的炎症表型中的作用.方法 分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)和抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)处理培养的C57BL/6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC.分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-o,TNF-α)表达,四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移.结果 PDGF-BB处理可显著增高C57BL/6J和TLR4-/-VSMC内ROS含量,而夹竹桃麻素可抑制ROS生成.PDGF-BB处理可使C57BL/6J VSMC IL-6[(52.69±3.49)ng/ml对(35.04±2.74) ng/ml,P=0.001]、IL-1β[(79.68±2.33) ng/ml对(62.38±0.54)ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(218.35±5.42)ng/ml对(124.74±4.59) ng/ml,P=0.000]表达显著上调,增殖(1.69±0.53对1.04±0.40,P=0.000)和迁移(42.ll±4.05对1.69±0.53,P=0.000)能力均显著增强,而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMC IL-6[(42.11±4.05) ng/ml对(52.69±3.49) ng/ml,P=0.010]、IL-1β[(67.57± 1.36)ng/ml对(79.68±2.33) ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(156.18±6.98) ng/ml对(218.35±5.42) ng/ml,P=0.000]表达以及增殖(1.23±0.42对1.69± 0.53,P=0.000)和迁移(42.11±4.05对52.69±3.49,P=0.000).TLR4-/-VSMC经PDGF-BB和夹竹桃麻素处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化.结论 NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移,可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制. 相似文献
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目的:研究连花清瘟胶囊抗肿瘤的药理作用。方法应用MTT法检测连花清瘟胶囊对乳腺癌 MCF-7细胞增殖的抑制程度,AO/EB双荧光染色法检测细胞凋亡形态,DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞 DNA 片段。结果在浓度为200~2667μg? mL -1内,连花清瘟胶囊对乳腺癌MCF-7细胞的增殖有显著的抑制作用,其抑制作用随药物浓度的增加而增强,对MCF-7细胞增殖抑制率由10.50%增加到43.83%,与对照组比较呈显著差异性(P<0.05vs正常组)。连花清瘟胶囊明显影响乳腺癌MCF-7细胞的染色质,发生固缩等凋亡形态的变化及细胞凋亡的 DNA梯带形状。结论连花清瘟胶囊具有抑制乳腺癌细胞增殖和诱导其凋亡的抗肿瘤的药理作用。 相似文献
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妇幼医院血培养病原菌种类及耐药分析 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 调查妇幼医院血培养标本中的病原菌种类及主要病原菌的耐药性及其变化。方法 对我院1997年6月-2000年6月4954份血培养分离出的655株病原菌种类及其药敏结果进行整理分析。结果 655株细菌中前3位病原菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌(SCON)、金黄色葡萄球菌(SA)、大肠埃希菌,分别占32.1%、17.4%、9.0%;药敏结果显示,近4年耐苯唑西林葡萄球菌(MRS)逐年上升;在16种抗生素中,大肠埃希菌对阿米卡星(1.8%)、亚胺培南(3.4%)耐药率最低;对氨苄西林(84.7%)、替卡西林(84.7%)保持高耐药率。结论 定期对血培养标本中病原菌种类及耐药性进行分析,有利于制定临床抗感染方案,合理使用抗生素。 相似文献
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[目的]探讨紫杉醇在乳腺癌术后化疗病人中的应用,总结护理措施.[方法]对21例乳腺癌术后病人进行紫杉醇为主的联合化疗,同时治疗前执行严格的预防处理措施,并加强相应的护理.[结果]本组21例病人未出现严重变态反应,出现不同程度的胃肠道反应、骨髓抑制、心脏毒性反应、神经毒性反应、脱发等,给予有效的护理措施,均顺利完成化疗.[结论]加强乳腺癌术后病人应用紫杉醇化疗的护理是顺利完成化疗的保证. 相似文献
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目的 探讨沉默信息调节因子1 (silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制.方法 用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成.检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化.SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100 μmoL/L)进行干预.干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyhransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况.应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50 μmol/L)和抑制剂(GW9662,10 μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达.结果 ①ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47% (P <0.01);油红O染色显示,SRT可以抑制VSMC泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;②ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P<0.01],SIRT1激动剂SRT可显著抑制ACAT1的表达[(0.90±0.27),P<0.01],而SIRT1抑制剂Nic可阻断这一作用,升高ACAT1的表达[(2.25±0.37),P<0.05];③ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P<0.05],SIRT1激动剂SRT可上调VSMC中PPARγ的表达[(0.98±0.16),P<0.05],SIRT1抑制剂Nic抑制PPARγ的表达[(0.47 ±0.13),P<0.01];④PPARγγ激动剂RSG可抑制ACAT1的表达[(0.73±0.09),P<0.01],而PPARγ抑制剂GW9662则上调ACAT1表达[(1.68±0.09),P<0.01].结论 SIRT1通过上调VSMC中PPARγ表达而抑制ACAT1表达,从而抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变. 相似文献
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目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖水平、妊娠结局及其危险因素.方法 选取2018年1月至2019年6月安徽医科大学附属巢湖医院产科收治的105例GDM患者,依据产前空腹血糖(FBG)是否达标,分为良好组(n=55)与非良好组(n=50),分析其相关指标及危险因素.结果 两组患者产前、产后FBG、餐后2小时血糖(2 h PBG)水平的差异有统计学意义(P<0.05),两组患者产前与产后FBG、2 h PBG水平的差值进行比较,差异无统计学意义(P>0.05).良好组患者产程中血糖水平低于非良好组,差异有统计学意义(P<0.05).良好组患者代谢因素不良妊娠结局(妊娠期高血压、羊水过少、胎膜早破、早产、巨大儿)发生率低于非良好组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logisitic回归分析结果显示,年龄35~44岁、孕前身体质量指数(BMI)24~36.20 kg/m2是血糖控制的危险因素(P<0.05),高中及以上文化程度是其保护因素(P<0.05);受试者工作特征曲线结果显示,孕前BMI预测血糖控制风险的最佳截断点为21.935 kg/m2,曲线下面积为0.725,灵敏度为80.00%,特异度为60.00%.结论 GDM患者孕期与产后糖代谢异常表现一致,孕期有效控制血糖可以改善代谢因素不良妊娠结局,高龄妊娠、孕前超重及低文化程度的患者是临床干预重点人群. 相似文献