荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

威灵仙总皂甙的抗肿瘤作用

威灵仙总皂甙(CCS)对体外培养的艾氏腹水瘤(EAC)、肉瘤S_(180)腹水型(S_(180A))和肝癌腹水型(HepA)细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为242μg/ml、193μg/ml和130μg/ml。CCS0.25g/kg、0.5g/kg和1g/kg剂量对小鼠移植性肉瘤S_(180)的瘤重抑制率分别为4O.3％、55.1％和53.0％。但CCS(0.2 g/kg、0.4g/kg和0.8g/kg)对荷瘤小鼠S_(180A)的生存期没有明显影响。     

莲须的生殖药理作用研究

目的:观察莲须对正常和孕鼠离体子宫活动的影响。方法:①取250.0±20.0　g的未孕 SD大鼠5只,实验10次,实验前连续2　d注射苯甲酸雌二醇,分4个实验组,3个剂量组为0.88　mg/mL、 4.4　mg/mL、8.8　mg/mL莲须,另设空白对照组,观察给药后子宫收缩情况。②选择孕后1周左右的SD 大鼠7只,实验14次。分5实验组,3个剂量组为2.2　mg/mL、4.4　mg/mL、8.8　mg/mL莲须,　另设 空白对照组和催产素(4×10-3　U/mL)阳性对照组,将药物加到孕鼠离体子宫后,观察给药后子宫 收缩情况。③取刚断乳雌性小鼠(20　d)50只,随机分为5组,设3个剂量组:2.5　g/kg、5.0　g/kg、 10.0　g/kg莲须,另设空白对照组为等量蒸馏水、阳性对照组为尼尔雌醇片(2　mg/kg),连续7　d灌胃 给药,给药期间每天观察阴道开口情况。于d　8剖杀动物,取子宫、卵巢,称湿重,并做病理学检 查。结果:①莲须剂量在4.4-8.8　mg/mL时,使正常大鼠离体子宫收缩力和频率增加,差异有显著 性意义。②莲须剂量在4.4-8.8　mg/mL时,可使早孕大鼠离体子宫收缩力和频率增加,差异有显著性意 义。③10　g/kg莲须组的子宫/体重为18.20±6.68　mg/10　g,与对照组9.84±3.10　mg/10　g比较,差 异有显著性意义。2.5　g/kg、5.0　g/kg、10.0　g/kg莲须组的卵巢/体重为6.0     

法半夏罗汉果川贝枇杷膏的长期毒性试验研究

目的 观察法半夏罗汉果川贝枇杷膏对大鼠的长期毒性作用。方法以健康SD大白鼠为受试对象,法半夏罗汉果川贝批杷膏分别按63．9、19．2及9．6g,kg体重灌胃给药,连续给药30d。给药前后及停药15d后,分别测定受试大鼠的体重、血液学及血生化学、重要器官脏器系数并做病理学检查等指标。结果口服法半夏罗汉果川贝枇杷膏30d,大鼠一般状况未见明显差异,对大鼠的体重增长、外周血象、血液生化学指标、脏器系数及各组织器官的病理形态均未见有显著影响,与对照组基本一致。结论法半夏罗汉果川贝枇杷膏给药30d对大鼠无明显毒性反应,未见延迟性毒性,表明该品口服应用是安全的。     

莲须对动物子宫收缩的影响实验研究

目的观察莲须对离体和在体动物子宫活动的影响.方法将0.6～9.6mg/ml剂量莲须到小鼠离体子宫;将0.88、4.4、8.8mg/ml莲须加到大鼠离体子宫和2.2、4.4、8.8mg/ml莲须加到早孕大鼠离体子宫后,分别观察对子宫收缩力的影响.对兔静脉给予莲须5.2、10.4mg/ml后,观察对兔在体子宫活动的影响.结果 4.4mg/ml莲须可使小鼠、大鼠、早孕大鼠离体子宫收缩增加,莲须剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系;5.2mg/ml莲须可使兔在体子宫收缩加和频率增加.结论莲须能增加多种实验动物子宫平滑肌收缩力,具有催产作用.     

莲须的遗传毒性研究

目的： 评价莲须的急性毒性及遗传毒性,为临床应用提供毒理学资料。 方法： 急性毒性：设21.50、10.00、4.64、2.15 g / kg 4剂量组灌胃。 Ames试验：设0.5、 5、 50、 500、 5 000 μg / 皿剂量,观察加或不加S 9混合物对TA 97、TA 98、TA 100、TA 102菌株的影响。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验：设10.0、5.0、2.5 g / kg 3剂量组,2次灌胃后,6 h制片,镜检。小鼠精子畸形试验：设2.50、5.0、10.0 g / kg 3剂量,连续灌胃5 d,第35 d后制片、镜检。 结果： 急性毒性试验表明：莲须属于无毒级物质。Ames试验：为阴性结果,未发现对小鼠骨髓嗜多染红细胞有致突变作用和对小鼠精子有致突变作用。 结论： 莲须毒性较低,未发现有遗传毒性。     

大蒜精降血脂和毒性实验研究

报道大蒜精对动物血脂的影响及急性毒性作用。结果显示：大蒜精0.5g／kg、1g／kg，po14d，既可防止高脂血症大鼠TC、TG的升高及HDL—C的降低，又可降低高脂血症大鼠的TC、TG及升高HDL－C水平。但大蒜精0．5g／kg，1．2g／kgPO，14d对正常大鼠血脂水平无明显影响。大蒜精灌胃给药的能耐受量为31．259／kg。提示大蒜精对大鼠高脂血症有防治与治疗作用且毒性甚微。     

小活络丸抑制佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症作用机制

目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.     

荔枝核增强2型糖尿病-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性作用

目的 :观察荔枝核水提取物 (以下简称荔枝核 )对 2型糖尿病 (T2DM )大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲霉素 (30mg·kg-1) ,并加饲高热量饮食 (富含脂肪和蔗糖 ) ,制备T2DM伴IR大鼠模型 ,观察荔枝核对病鼠血糖、血脂、胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果 :荔枝核能显著降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后 2h血糖 (P <0 0 5 ) ,同时改善了病鼠的糖耐量减退。荔枝核 3个剂量组还能明显降低病鼠的血清总胆固醇 (TC)和三酰甘油 (TG) (P <0 0 1) ,提高高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)含量和HDL C/TC比值 (P <0 0 1)。降低病鼠高胰岛素血症 ,提高了胰岛素敏感性指数 (P <0 0 1)。实验中未发现明显的不良反应。结论 :荔枝核对T2DM伴IR大鼠有降血糖及调血脂的作用 ,并改善其IR。     

抗癌方阻止大鼠肝癌前病灶生长及肝癌形成的研究

目的：观察抗癌方阻止肝癌前细胞增殖和发展的情况，并阐明抗癌方防治肝癌变的作用及机制。方法：观察实验第4周和第40周抗癌方对DEN＋2-AAF＋PH化学诱导SD大鼠肝癌变模型的影响。结果：抗癌方，①能明显减少癌前病灶数量、缩小癌前病灶平均体积；②能明显减少癌前病灶中增殖细胞核抗原指数；③用药40周后能明显抑制肿瘤的形成和发展；对于肿瘤的数量和平均体积，长期用药较短期用药明显减少。结论：抗癌方通过抑制癌前细胞增殖和可能部分依赖p53独立途径诱导p21表达，直接阻止和延缓肝癌前病变的形成和发展，具有阻止肝癌变和肝癌形成的作用。