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人恶性肿瘤培养细胞抗癌基因P53功能状态与肿瘤化疗敏感性的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨人恶性肿瘤培养细胞抗癌基因P53功能状态与化疗敏感性的关系。方法:采用用大肠癌、肺癌、食管癌、多发性骨髓瘤、白血病5种人体肿瘤培养细胞共20株,经P53功能检测方法确认P53功能状态,用MTT法检测P53不同功能状态下,各种肿瘤细胞对化疗药VP-16的敏感性及差异。结果:以VP-16的IC50值计算,P53功能正常的肿瘤细胞株大多比同类肿瘤P53功能丧失的细胞株高58倍,显示出较高的化疗敏感性。结论:人体多种恶性肿瘤培养细胞P53功能状态直接影响其化疗敏感性。 相似文献
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患者男性,59岁。2007年1月开始无明显诱因出现寒战、高热,于外院诊为"肺炎",给予抗感染治疗后症状缓解。2007年2月再次出现寒战、高热,伴有右上腹钝痛,就诊于我院普外科。CT示肝脏多发占位性病变,腹主动脉旁淋巴结肿大,右侧中下腹局部肠管管壁增厚,乙状结肠肠 相似文献
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胸腔内置管并注射白细胞介素-2治疗恶性胸水的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察中心静脉导管置入胸腔后引流胸水.并腔内注射白细胞介素-2治疗恶性胸水的疗效和安全性.方法:42例恶性肿瘤合并胸水患者通过胸腔穿刺术在胸腔内置入中心静脉导管,反复引流胸水,并多次胸腔内注射白细胞介素-2,剂量可逐渐增加.结果:42例患者中,完全缓解9例、部分缓解27例、无效6例,总有效率达85.7%.Kanofsky评分用药后上升者占90.5%(38/42).结论:胸腔内置管并注射白细胞介素-2治疗恶性胸水疗效好,副反应小.操作简单.值得临床应用. 相似文献
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抗癌消水膏治疗恶性胸腔积液的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨中药外敷法治疗恶性胸腔积液的临床疗效和特点.用黄芪、桂枝等研制成抗癌消水膏外敷恶性胸水患者的胸壁,与腔内免疫治疗法比较,对体力状况(PS)>2的肿瘤病人并发恶性胸水者进行随机分组各25例.观察各组病人胸水、胸痛、生活质量的改善状况及胸水癌细胞核抗原(PCNA)弱阳性率的表达.结果提示抗癌消水膏治疗恶性胸水有效率为56%,优于腔内免疫治疗组(48%).特别是对胸痛、病人生活质量有明显改善作用,并可抑制胸水中癌细胞增殖. 相似文献
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目的:通过检测肿瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达,探讨其与胃肠胰神经内分泌瘤以替莫唑胺为基础化疗患者预后的相关性。方法:收集2017年至2019年在我院接受替莫唑胺联合替吉奥化疗的15例晚期胃肠胰神经内分泌瘤患者的肿瘤组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中MGMT蛋白表达情况,根据表达情况分为MGMT阴性组和MGMT阳性组,并对患者长期随访,进行无进展生存时间和药物安全性的评定,对MGMT表达水平与替莫唑胺治疗效果行相关性分析。结果:15例患者肿瘤组织MGMT表达阴性者为8例(53.3%),MGMT表达阳性者为7例(46.7%);MGMT阴性组患者化疗6个疗程后,客观缓解率(ORR)为35.7%(3/8),明显高于MGMT阳性组的0(0/7);MGMT表达阳性组患者的中位无进展生存时间(mPFS)为6个月,而MGMT表达阴性组患者的mPFS目前无法得出,但明显长于MGMT阳性组,两组间差异具有统计学意义(P=0.000 2)。化疗不良反应均为2级以下的骨髓抑制和消化道反应。结论:基于替莫唑胺化疗方案的疗效与MGMT在肿瘤组织中的表达状态相关,MGMT表达与否可以用作胃肠胰神经内分泌瘤患者对替莫唑胺治疗反应的生物学指标。 相似文献
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各种病理因素引起的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量。为了更好地控制疼痛,科学家对于疼痛机制的研究一刻也没有停止过努力。传统的观点认为,疼痛在脊髓水平的调制只与神经元及其递质有关,而与脊髓胶质细胞无关,目前临床用于治疗疼痛的药物也都是以调节神经元为靶点的。然而,随着近年来对疼痛基础研究的不断深入,越来越多的证据表明,脊髓胶质细胞(主要是星形胶质细胞和小胶质细 相似文献
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目的:观察健脾散结丸治疗恶性肿瘤化疗后脾虚证患者的疗效及用药安全性。方法:60例恶性肿瘤化疗后出现脾虚证的患者,随机分为对照组和试验组,各30例。试验组化疗结束后开始口服健脾散结丸(浓缩丸),10g/次,Bid,共2周;对照组口服健脾益肾颗粒,10g/次,Bid,共2周。2周后评价疗效,记录2组患者在服药前后的脾虚证候评分、舌苔、脉象的变化及评分、卡氏评分及体重变化的评分;服药前后测定患者的血、尿、便常规,肝肾功能,心电图。结果:服药前2组患者具有可比性;服药后,试验组患者在倦怠乏力、食少纳呆、恶心呕吐及腹胀便秘4个证候的改善优于对照组;且2组患者疗效存在显著性差异(P〈0.01)。血、尿、便常规及肝肾功能、心电图的检查证明该药无明显毒副反应。结论:健脾散结丸可改善恶性肿瘤化疗后脾虚证候患者的临床症状,提高患者生存质量,用于临床较为安全。 相似文献
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目的 采用网络药理学方法探讨白花蛇舌草治疗分化良好的胰腺神经内分泌肿瘤(pNET)的作用机制,并通过体外细胞实验进行验证。方法 应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取白花蛇舌草的活性成分和作用靶点,通过GEO、GeneCards、OMIM、PharmGkb、Drugbank数据库获取pNET的疾病相关靶点,通过R软件对共同靶点进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。以CCK-8法和Western blotting体外实验观察白花蛇舌草提取物对人胰腺神经内分泌肿瘤BON-1、QGP-1细胞的增殖抑制作用及对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达的影响。结果 筛选得到白花蛇舌草活性成分7个,成分相关靶点158个;获得pNET疾病相关靶点2 870个,成分与疾病共同相关靶点119个。共同靶点的GO功能富集分析共得到2 099个条目,KEGG富集分析共得到162条信号通路,包括细胞凋亡、PI3K/Akt、P53等信号通路。不同质量浓度[0(对照)、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5 mg·mL-1]白花蛇舌草提取物干预BON-1、QGP-1细胞48 h后,细胞增殖明显受到抑制,且抑制作用具有明显的浓度相关性。与对照组比较,随着白花蛇舌草提取物质量浓度增加,BON-1、QGP-1细胞的增殖受到明显抑制,漂浮死亡细胞数增加;与对照组比较,高质量浓度白花蛇舌草提取物可显著降低BON-1、QGP-1细胞Bcl-2蛋白表达(P < 0.05)。结论 白花蛇舌草提取物能够有效抑制人胰腺神经内分泌肿瘤BON-1、QGP-1细胞增殖,通过抑制Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡;白花蛇舌草能够通过多成分、多靶点、多通路的途径治疗胰腺神经内分泌肿瘤。 相似文献