培养的衰老红细胞在恶性疟原虫配子体体外培养中的应用

在探索恶性疟原虫配子体的体外培养中,国内外曾用延长培养时间而不添加新鲜红细胞的方法,抑制无性体的快速增殖,诱使无性体转向配子体发育。我们试用经RPMI-1640培养基体外连续培养1周以上的衰老红细胞培养红细胞内期恶性疟原虫,诱导配子体的体外生成。一、材料和方法 (一)虫株、培养液同文献[1]。诱导配子体生成所用的衰老红细胞,系先经RPMI-1640培养基按常规培养红内期恶性疟原虫的方法连续培养1～3周。 (二)培养方法同文献[1]。添加衰老红细胞诱导     

胃癌组织中肝素酶mRNA的表达

目的探讨肝素酶mRNA在胃腺癌组织中的表达情况及其与临床病理学参数的关系。方法采用半定量RT-PCR检测36例胃腺癌组织及11例正常胃黏膜组织中肝素酶mRNA表达水平。结果HPAmRNA阳性表达与胃癌的浆膜浸润和淋巴结转移成正相关(P<0·05),与胃癌患者的性别、年龄、大体类型及肿瘤发生部位无关(P>0·05)。结论HPA可能是胃癌侵袭转移的重要生物学标记,并可作为判断胃癌预后的指标之一。     

抗巨噬细胞表面分子Mac-1单克隆抗体对利什曼原虫入侵巨噬细胞的抑制作用

应用抗巨噬细胞表面分子Mac-1单克隆抗体（M1／70和M18／2）处理巨噬细胞，观察M1／70和M18／2对杜氏利曼原虫前鞭毛体入侵巨噬细胞的抑制作用。结果，经上述单抗处理后巨噬细胞，对杜氏利什曼原虫的易感性明显降低，其原虫感染率和受染巨噬细胞内入侵的原虫数量减低，原虫对巨噬细胞的入侵过程及速度也减慢。M1／70和M18／2两种单抗同时应用，则对原虫侵入巨噬细胞的抑制作用更为显著，巨噬细胞受染率为13．8％，且受染巨噬细胞内入侵的原虫数量大多仅有1～2个。提示，M1／70和M18／2单克隆抗体可以通过与巨噬细胞表面Mac－1的结合，干扰巨噬细胞表面分子上与利什曼原虫相结合的连接位点，抑制利什曼原虫对巨噬细胞的入侵。     

血清胱抑素C(Cys-C)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)肾功能评价中的价值

目的探讨血清胱抑素C(Cys-C)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早期肾功能损伤的诊断价值。方法将入选新生儿分为两组:HIE组102例,对照组55例,测定患儿日龄3d以内的血清Cys-C、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),并计算肾小球滤过率(e GFR),比较2组新生儿各指标的差异。建立受试者工作曲线(ROC曲线),确定Cys-C、Cr、BUN的ROC曲线下面积(AUC),同时分析上述指标最佳截断值下的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果⑴HIE组血清Cys C、Cr水平较对照组有显著升高(P0.01),e GFR较对照组显著降低(P0.01),两组间血清BUN无显著性差异(P0.05)。⑵血清Cys-C、Cr、BUN诊断HIE早期肾功能损伤的AUC分别为0.948(95%CI:0.913~0.982)、0.832(95%CI:0.763~0.901)、0.583(95%CI:0.487~0.678),最佳诊断阈值分别为1.55mg/L、69.5μmol/L、3.65mmol/L。⑶血清Cys-C诊断HIE早期肾功能损伤的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为94.1%、83.6%、83.5%、88.5%,血清Cr诊断HIE早期肾功能损伤的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为75.5%、87.3%、91.7%、65.8%。结论作为反映GFR变化的内源性标志物,血清Cys-C诊断HIE早期肾功能损伤的灵敏度优于血清Cr。     

恶性疟原虫红内期的体外培养及其影响因素

液氮内保存的FCC—1株恶性疟原虫红内期用蜡烛缸—平皿法体外连续培养40天。疟原虫复苏后培养的第3天原虫密度开始上升.第11天达到最高峰,其中一皿的红细胞含虫率高达20.56%。影响恶性疟原虫体外培养的有关因素如RPMI—1640培养液,血清和红细胞,本文进行了讨论。     

阴道毛滴虫双链RNA病毒感染及其对甲硝唑耐药性的影响

目的调查河南地区阴道毛滴虫临床分离株阴道毛滴虫病毒感染情况,探索病毒感染对阴道毛滴虫甲硝唑耐药性的影响。方法 TYM(trypticase-yeast extract-maltose)无菌培养基培养阴道毛滴虫临床分离株,达到纯培养后提取虫体总核酸(DNA和RNA),进行1%琼脂糖凝胶电泳分析;连续稀释法测量每株虫体的甲硝唑最小致死浓度。结果对30株阴道毛滴虫总核酸进行电泳,其中6株有5.5 kb双链RNA病毒带,病毒感染率为20.0%。阴道毛滴虫病毒阴性组甲硝唑最小致死浓度为(24.27±20.899)μg/ml,病毒阳性组为(5.68±3.588)μg/ml,差异有统计学意义(t=2.143,P<0.05)。结论河南地区阴道毛滴虫临床分离株中检测到阴道毛滴虫病毒,无阴道毛滴虫病毒寄生的虫体易发生甲硝唑抵抗。     

脑型疟发病中肿瘤坏死因子α与一氧化氮的作用机制研究

目的 研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在脑型疟(cerebral malaria,CM)发病中的作用. 方法首先建市C57BL/6J小鼠的CM动物模型.然后,取雌性(C57BL/6J 小鼠100只,随机分为:正常对照组,腹腔注射生理盐水;感染对照组,接种约氏疟原虫By265;CM模型组,腹腔注射感染们氏疟原虫K173;地塞米松处理组,于感染伯氏疟原虫K173前一天在饮水中加入地塞米松,浓度为10 ms/L;L-硝基精氰酸(L-NNA)处理组,从感染伯氏疟原虫K173当天开始每只每大腹腔注射25 g/L的L-NNA溶液0.2 ml.每组均为20只.CM 模型组鼠于CM发病时取脑组织,其他各组小鼠于感染后第10天取脑组织匀浆.观察脑组织TNF-α、NO及氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在CM发病过程中的含量变化;同时观察TNF-α合成抑制剂地塞米松及NO合成抑制剂L-NNA对脑组织中TNF-α和NO浓度的影响. 结果 (1)CM模型组小鼠均发牛CM,地塞米松组、L-NNA 组及感染对照组小鼠至感染后第10天均末发生CM.(2)小鼠CM发病时脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染第5天(P＜0.01).(3)小鼠CM发病时和感染后第5天脑组织FNF-α、NO、NOS均高于感染对照组和止常对照组(P＜0.01).(4)地塞米松组小鼠感染后第10天、第5天与同时间CM模型组比较,脑组织TNF-α均明显下降(P＜0.01).(5)L-NNA组与CM模型组比较,脑组织NO、NOS均显著性降低(P＜0.01). 结论 (1)成功地建立起较理想的CM动物模型.(2)伯氏疟原虫感染小鼠给予地塞米松或L-NNA后,可有效地预防CM的发病.     

阴道毛滴虫病病原学诊断方法研究进展

阴道毛滴虫病是一种发病率较高的性传播感染性疾病,近年来的研究显示阴道毛滴虫感染是男性非淋球菌性尿道炎的病因之一,并且是促进人类免疫缺陷病毒感染的因素之一,本病的诊断主要依赖于实验室检测。文中介绍阴道毛滴虫病的病原学诊断方法的研究进展。     

CO2激光配合药物治疗螨性酒渣鼻68例

酒渣鼻是皮肤科常见病,其发病原因尚未完全明确。近年来研究发现,人蠕形螨的感染是酒渣鼻重要病因之一［１,２］。螨性酒渣鼻采用杀螨药物治疗可获得一定疗效［３,４］。但是,单纯应用杀螨药物治疗螨性酒渣鼻只能缓解患者的急性期症状,终止病情发展,而不能消除中晚...