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目的:探讨miR-338-3p和PTP1B对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:Western Blot法测定PTP1B在胃癌标本及癌旁组织中的表达。通过qRT-PCR检测miR-338-3p的表达。用PTP1B质粒和siRNA、miR-338-3p类似物转染SGC7901细胞,用Transwell法测定miR-338-3p和PTP1B对细胞迁移和侵袭的影响。最后,使用双重荧光素酶报告基因来验证miR-338-3p对PTP1B的靶向作用。结果:在这项研究中,我们发现PTP1B蛋白水平在胃癌组织中明显增加,并且PTP1B促进了胃癌细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析表明,miR-338-3p可能靶向PTP1B。在胃癌组织中,miR-338-3p与PTP1B负相关(r=-0.653,P=0.013)。我们证明了miR-338-3p可能调节胃癌细胞中的PTP1B,通过靶向PTP1B来调节胃癌细胞的迁移和侵袭。结论:miR-338-3p可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,可能与靶向PTP1B有关,本研究为胃癌治疗提供新的分子靶点和依据。 相似文献
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<正>HER3是人表皮生长因子受体(human epidermal receptor,HER)家族成员之一,与其他家族成员共同参与细胞增殖、生存、迁移、发生、转移等过程的调节。HER家族成员的异常,如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和HER2扩增可作为驱动事件,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(P13K/AKT)等关键信号通路,由于HER3缺乏内在酪氨酸激酶活性而甚少被关注。近年研究发现,HER3可作为酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinaseS,RTKs)活化与PI3K/ 相似文献
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