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目的:观察乳腺康注射液联合维生素E治疗乳腺增生症的疗效。方法:选择乳腺增生症病人160例:乳腺康注射液+维生素E治疗60例(RXK+VitE组),乳腺康注射液+三苯氧胺治疗50例(RXK+TAM组),单纯采用乳腺康注射液治疗50例(RXK组)。比较各组疗效和副作用情况。结果:RXK+VitE组总有效率(92%)优于RXK组(72%),两组比较差异有显著性(P<0.05);RXK+VitE组治疗的毒副作用明显小于RXK+TAM组(P<0.01)。结论:乳腺康注射液联合维生素E治疗乳腺增生症的毒副作用小,疗效显著。 相似文献
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目的检测乳腺癌中血管内皮生长因子-c(VEGF-c)的表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测78例乳腺浸润性导管癌组织标本中VEGF-c的表达,以活检证实的30例乳腺良性病变作为对照组,结合临床资料进行统计学分析。结果乳腺癌伴淋巴结转移的患者VEGF-c表达率为70.0%,ER阴性者VEGF-c表达率为73.2%,其5年生存率低于VEGF-c阴性患者;VEGF-c的表达与肿瘤大小及患者年龄无关。结论 VEGF-c在乳腺癌中的高表达可能是肿瘤发生过程中的一个重要因素,其表达的蛋白产物可作为临床上乳腺癌诊断、治疗、预后判断的一个重要指标。 相似文献
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目的 探讨钼靶影像下乳腺癌生物学特征对保乳术切缘状态的影响。方法120例Ⅰ~Ⅱ期可扪及肿块的乳腺癌患者根据钼靶影像学表现分为肿块组、钙化组、肿块伴钙化组、不对称致密组和结构扭曲组。手术切除病灶范围采用距离肿物边缘1 cm,术中快速病理确定初始切缘状态,石蜡病理证实切缘状态及肿瘤分型,分析乳腺癌钼靶影像特征与保乳术切缘状态的关系。结果 保乳术的初始切缘状态与肿瘤大小、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体状态、孕激素受体状态及HER-2表达等临床病理特征无关,而与脉管内有无癌栓有关(P<0.05);脉管内有癌栓者的切缘阳性率为26.3%(5/19),高于脉管内无癌栓的6.9%(7/101)。5组患者保乳术初始切缘状态的差异无统计学意义(P=0.241),但当包含两种及以上肿瘤类型时,乳腺癌钼靶影像特征与切缘状态的差异有统计学意义(P=0.005)。结论 行保乳术的乳腺癌患者术前应用钼靶影像评估手术切缘状态时,需要根据肿瘤影像学特征判断可能存在的病理类型,以便降低切缘阳性的概率。 相似文献
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线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的改进 总被引:8,自引:1,他引:7
①目的建立一种理想大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。②方法成年健康雄性Witar大鼠110只,分别应用Zea Longa法、刘亢丁法和改良法建立MACO模型各35只,假手术组5只。利用行为学测试、四氮唑(TTC)染色对各种方法进行评价。③结果改良法的手术时间短、动物死亡率低、神经缺失体征明显、梗死灶固定。④结论改良线栓法是制备MACO再灌注动物模型的较为理想的方法。 相似文献
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目的 分析乳腺癌中人类表皮生长因子-2(HER-2)、血管内皮生长因子-c(VEGF-c)的表达与淋巴结转移的相关性,及HER-2与VEGF-c的的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测78例乳腺浸润性导管癌组织标本中HER-2、VEGF-c的表达,结合淋巴结转移状况进行分析.结果 乳腺癌伴淋巴结转移的患者HER-2的表达率为66.0%,VEGF-c的表达率为70.0%,HER-2阳性乳腺癌患者VEGF-c的表达率为70.5%,与无转移患者比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 HER-2、VEGF-c的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移呈正相关,HER-2的阳性表达与VEGF-c的阳性表达呈正相关,HER-2、VEGF-c可作为判断乳腺癌预后的一个良好指标,并可指导临床治疗. 相似文献
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摘 要:[目的] 探究防己诺林碱对三阴性乳腺癌抗肿瘤机制。[方法] MTT法检测防己诺林碱对三阴性乳腺癌细胞的抑制率,计算IC50;细胞流式实验观察防己诺林碱对三阴性乳腺癌细胞的凋亡影响;Western blot法探究防己诺林碱对Smo及Gli1蛋白表达的影响。[结果] 防己诺林碱对三阴性乳腺癌细胞BT549的活力有影响,IC50值为8.99μmol/L。随着防己诺林碱浓度升高细胞凋亡率增加,三阴性乳腺癌细胞BT549通路Hedgehog中的Smo、Gli1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。FAN可以抑制肿瘤的生长。[结论] 防己诺林碱可通过下调细胞凋亡相关信号通路Hedgehog来影响三阴性乳腺癌细胞凋亡,同时影响三阴性乳腺癌肿瘤的生长。 相似文献
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目的 探讨防己诺林碱(FAN)对三阴性乳腺癌(TNBC)的抗肿瘤机制.方法 体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度(IC50);6孔板检测细胞迁移情况;细胞流式技术检测细胞凋亡情况;Western Blot检测磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化PI3K、AKT、mTOR蛋白表达.结果 FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力(IC50为6.25μmol/L),抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移能力,且随着FAN浓度升高,抑制作用明显.FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,且随着FAN浓度升高,细胞凋亡率增高,同时FAN还可以下调PI3K、AKT、mTOR及磷酸化PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达,随药物浓度的升高,其蛋白表达降低.结论 FAN可通过下调TNBC MDA-MB-231细胞凋亡PI3K/AKT/mTOR信号通路,抑制TNBC细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,可能具有抗肿瘤作用. 相似文献