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维甲酸诱导大肠癌细胞分化与抑制端粒酶活性 总被引：3，自引：0，他引：3
肿瘤的恶性转化与端粒酶(Telomerase)的激活有关,而正常体细胞与绝大部分良性肿瘤缺乏端粒酶活性.研究证实端粒酶表达与大肠癌的发生有密切关系.目前,端粒及端粒酶已被广泛认为是新的肿瘤标记物以及抗肿瘤治疗的靶点.端粒酶抑制剂的研究受到人们的关注,而针对端粒酶的治疗有着潜在的临床应用前景.全反式维甲酸(all-transretinoic acid,RA)是迄今研究最多的分化诱导剂之一,可以诱导多种肿瘤细胞分化逆转其恶性表型.为了了解实体瘤细胞恶性表型逆转是否与端粒酶活性抑制相关,本文观察了 相似文献
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三氧化二砷注射剂诱导乳癌细胞凋亡 总被引：12，自引：0，他引：12
恶性肿瘤的成因与增殖失控,凋亡受阻有关.促进凋亡治疗开创了肿瘤治疗新模式.我国学者最近报道砷剂(主要成分三氧化二砷,As_2O_3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),无论对初治还复发及难治病例均有明显疗效,并证实As_2O_3可诱导APL细胞凋亡,为促凋亡治疗提供了成功的范例.为了解As_2O_3对乳癌的影响及作用机制,本文观察了三氧化二砷注射剂诱导乳癌细胞凋亡的作用.采用MTT法检测药物半数抑制剂量(IC50),三氧化二砷注射剂处理人乳癌细胞 相似文献
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药物学研究表明诱导肿瘤细胞程序死亡／凋亡(apoptosis)可能是许多化疗药物杀伤肿瘤细胞的机制之一，细胞凋亡与细胞坏死有本质区别，凋亡的特征有质膜保持完整性，核染色质固缩，内源性核酸内切酶激活将染色质DNA降解成寡聚核小体，电泳带谱表现为特征性梯状带。榄香烯(elemene)系我国自行研制的抗癌新药。 相似文献
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单抗和超抗原的融合蛋白与5-氟尿嘧啶对人大肠癌细胞的协同抑制作用 总被引：1，自引：1，他引：0
机体存在着能识别肿瘤抗原的特异性T细胞,但由于种种因素使得抗肿瘤T细胞的质和量均不足放不能引起有效的免疫应答来抑制肿瘤生长.T细胞在肿瘤局部大量激活,可激发强烈的抗肿瘤免疫应答,这有可能成为恶性肿瘤免疫治疗的有效手段.在寻找这样有效的T细胞激活剂中,超抗原开始倍受人们关注.超抗原主要为一些细菌的毒素(如SEA、SEB),是目前已知最强的淋巴细胞激活剂之一,可通过MHCⅡ类分子的辅助,激活所有携带待殊TCR Vβ片段的T细胞,对表达MHCⅡ类的靶细胞产生细胞毒作用.为使超抗原能在肿瘤细胞靶向定位,并避免杀伤表达MHCⅡ类的抗原递呈细胞,近年来Kalland等用基因工程的方法构建了抗人大肠癌的单克隆抗体C215和C242的Fab段与SEA的融合蛋白,以增强超抗原对肿瘤细胞的靶向性.这种融合蛋白对MHCⅡ类分子的结合力大大减低而对肿瘤细胞的亲和力明显增强,使超抗原能在肿瘤局部激活T细胞,释放大量细胞因子,引起一系列抗肿瘤免疫反应,有望成为新的肿瘤生物治疗剂.本文目的在于观察融合蛋白C215 Fab-SEA和 相似文献
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一种检测细胞凋亡的快速样品处理方法浙江医科大学肿瘤研究所王仙平，张行，杨骅目前已报道多种检测细胞凋亡、ＤＮＡ断裂的琼脂糖凝胶电泳方法，但大多需提纯ＤＮＡ，步骤复杂，而且费时［１～３］。作者以激素诱导的大鼠胸腺细胞凋亡模型，采用ＮＰ－４０细胞裂解法，经... 相似文献
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单克隆抗体和超抗原的融合蛋白对人大肠癌细胞的抑制作用 总被引：3，自引：0，他引：3
观察抗人大肠癌的单克隆抗体和超抗原ＳＥＡ的融合蛋白Ｃ２１５Ｆａｂ－ＳＥＡ与Ｃ２４２Ｆａｂ－ＳＥＡ,对表达相应抗原的人大肠癌细胞株的体外抑制作用。方法：用健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）作为效应细胞,ＭＴＴ法测定融合蛋白对人大肠癌细胞系的体外抑制率,采用荧光抗体流式细胞术测定肿瘤细胞ＨＬＡ－Ｉ和ＨＬＡ－ＤＲ抗原分子的表达。结果：在ＰＢＭＣ介导下,Ｃ２１５ＦａＢ－ｓｅａ和ＨＬＡ－Ⅰ,ＨＬＡ－ＤＲ分子 相似文献
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课程建设与改革是提高教学质量的核心,也是教学改革的重点和难点,精品课程建设能在很大程度上带动课程建设的速度与力度。通过精品课程建设,可以使教研室从教学内容、教学方法、师资队伍等方面进行改革,从而提高教学质量。 相似文献
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药理学是研究药物与机体或病原体之间作用的一门学科，它是以实验为依据，分析研究药物的。笔者通过十几年的实验教学经验，认为现行的药理实验中的有些方法已不适应时代的要求，有必要对其做出进一步的改进，本文就传出神经药对血压影响实验中出现的问题及对该实验改进的具体做法浅谈如下：一是改进前的问题及原因。在前几届学生中，每次做传出神经药对血压影响时，按照课本上操作步骤实验时，结果达不到实验目的，分析其原因主要是兔股静脉插管不易成功，因为股静脉在股三角区，分支多，不易分离操作；另外血管细而壁薄，不易插管或易破裂… 相似文献
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