泰素联合方案治疗晚期乳腺癌30例

目的 :研究 30例晚期转移乳腺癌患者接受泰素联合方案治疗的临床疗效。方法 :30例病理证实的晚期远处转移的乳腺癌 ,给予泰素联合方案治疗。结果 :30例中完全缓解 2例 ,占 6 .6 % ,部分缓解 12例 ,占 4 0 %。总有效率为 4 6 .6 % ,平均缓解期 4 .2个月。主要毒性是骨髓抑制所致白细胞下降。结论 :泰素对晚期转移乳腺癌疗效较好 ,可作为其治疗首选药物。     

烟花粉尘致尘肺的调查

我们在1974年尘肺普查中发现烟花粉尘不但引起支气管疾患,而且致尘肺。因此,对烟花厂工人的X线胸片进行了分析,报告如下。 调查对象 选择工龄>5年,职业史较详,资料全,X线表现较典型,并有2～3张X线胸片质量符合要求的320名烟花工为调查对象,其中男130人,女190     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。     

线粒体STAT3介导的抗氧化机制促进伯基特淋巴瘤化疗多药耐药

目的 探讨人伯基特淋巴瘤（BL）细胞株Namalwa^?化疗多药耐药的机制。方法 构建多药耐药的BL细胞株Namalwa^?作为研究模型,采用短串联重复序列法鉴定细胞,确定研究模型的可靠性。采用流式细胞仪检测Namalwa^?细胞内活性氧水平的变化;ATP法检测Namalwa^?细胞的化疗敏感性;Western blotting及免疫荧光法检测线粒体STAT3在Namalwa^?细胞及其亲本细胞中的表达水平。结果 多药耐药的Namalwa^?细胞短串联重复序列鉴定结果与亲本一致,并与ATCC数据库比对100%吻合,排除了其他细胞污染。参与活性氧水平调控的线粒体pSTAT3^s727在多药耐药的Namalwa^?细胞中高表达。多药耐药Namalwa^?细胞的活性氧水平低于亲本细胞。Namalwa^?细胞的化疗敏感性受细胞内活性氧水平调控,细胞内活性氧水平降低可增加化疗抗性,升高则可增加化疗敏感性。结论 线粒体pSTAT3^s727介导的抗氧化机制可促进BL化疗多药耐药。     

紫杉醇联合化疗方案治疗晚期胃癌31例临床观察

目的 评价含紫杉醇（Paclitaxel）化疗方案治疗晚期胃癌的临床疗效和毒性反应。方法 用含紫杉醇联合化疗方案治疗晚期胃癌31例，包括Paclitaxel＋5．FU＋CF 18例，Taxol＋DDP 13例。结果 可评价疗效者29例，完全缓解（CR）1例（3.2％），部分缓解（PR）12例（38．7％），稳定（SD）13例（41．9％），进展（PD）3例（9．7％），总有效率（CR＋PR）为41．9％。中位肿瘤进展期5．6个月，中位生存期9．8个月。主要副反应为白细胞减少27例（87．1％），脱发25例（80．7％），肌肉关节痛23例（74．2％）等，无治疗相关性死亡。结论 以紫杉醇为主的联合化疗方案治疗晚期胃癌有效，临床缓解率较高，明显减轻病人痛苦，提高生存质量，毒副反应可耐受。     

紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的评价紫杉醇联合卡铂化疗对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）病人的疗效和毒副作用。方法紫杉醇每次剂量135mg／m^2，3h内静脉滴注，d1给药。在紫杉醇化疗前给予地塞米松，笨海拉明和西咪替丁预防过敏反应。卡铂每次剂量300mg／m^2，1h内静脉滴注，d1给药，3wk一个周期。结果总有效率为46．9％，初治者21例，有效率52.4％，复治者11例，有效率36．4％，中位生存期6．5mo。毒性反应主要为脱发、骨髓抑制、消化道反应及肌肉疼痛、周围神经毒性、肝功能异常、皮疹为轻度反应。结论紫杉醇加卡铂是治疗晚期NSCLC有效的联合化疗方案，其毒性反应容易耐受，对既往化疗应用过顺铂，恶心、呕吐〈Ⅲ度病人，是比较理想的方案之一。     

易瑞沙治疗117例非小细胞肺癌疗效分析

目的探讨易瑞沙单药治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及不良反应。方法117例晚期NSCLC患者，单药易瑞沙250mg，口服，1次／d，服用至病情进展或出现不可耐受的不良反应。患者分别在治疗后30d对其疗效厦不良反应进行观察。结果CR0例，PR30例，SD8例，PD79例，有效率（CR＋PR）25．6％（30／117），患者疾病控制率（CR＋PR＋SD）32.4％（38／117）。副作用主要是皮疹和腹泻。结论易瑞沙单药对晚期NSCLC疗效确切，改善症状显著，不良反应较轻微。     

FND与CHOP持续滴注方案治疗惰性淋巴瘤的疗效观察

目的比较FND(福达拉滨+米托蒽醌+地塞米松)与CHOP持续滴注方案治疗惰性淋巴瘤的临床疗效及毒副作用。方法 104例初、复治惰性淋巴瘤患者随机分为3组。A组:FND方案初治组;B组:FND方案复治组;C组:CHOP方案持续滴注初治组。AB组均选用FND方案:氟达拉滨25mg/m2,iv d1～3;MXT 10mg/m2,iv d1;DXM 20 mg/d,iv d1～5。C组选用CHOP持续滴注方案:CTX 750 mg/m2,iv d1;ADM 50mg/m2+VCR 1.4mg/m2+NS 200mL微电脑持续泵入120h;PDN 100mg/d,po d1～5。结果 A组的总CR率55.6%,B组29.0%,C组27.0%。A组CR率高于B组(P<0.025),亦高于C组(P<0.025),具有显著性统计学差异。A组总有效率80.5%,B组58.1%,C组62.2%。A组高于B组(P<0.05),具有显著性统计学差异。亦高于C组,但差异不显著(P>0.05)。结论采用FND方案,惰性淋巴瘤初治患者的疗效,优于复治患者及CHOP方案持续滴注初治患者。     

ICE方案和GemOX方案治疗复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床观察

目的 探讨ICE方案和GemOX方案治疗复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的近期疗效和不良反应.方法 笔者将接受治疗的复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤64例,按住院号单双数分为两组,每组32例,分别接受ICE方案或GemOX方案化疗,观察两组的近期疗效和不良反应.结果 64例患者共接受129疗程ICE方案和126疗程GemOX方案化疗,64例患者可评价疗效,CR 18例(28.1％),PR 25例(39.1％),总有效率(CR+ PR)67.2％.ICE组(n=32),CR、PR、RR分别为28.1％,40.6％,68.7％;GemOX组(n=32)CR、PR、RR分别为28.1％,37.5％,65.6％,两组总有效率差异无统计学意义(P=0.24).主要不良反应为3～4级血液学毒性(白细胞下降和血小板降低),非血液学毒性轻微,两组主要不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ICE方案和GemOX方案作为挽救方案治疗复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤有较好的近期疗效,且疗效相当;且不良反应轻微可耐受,均为可选择的挽救方案.     

Hyper-CVAD/MA 方案和EPOCH 方案治疗外周T 细胞淋巴瘤的临床疗效比较

目的：观察和比较Hyper-CVAD/MA方案和EPOCH方案治疗外周T细胞淋巴瘤临床疗效和不良反应。方法选择54例外周T细胞淋巴瘤患者为研究对象，随机分为治疗组（29例）和对照组（25例）。治疗组给予Hyper-CVAD/MA方案治疗，对照组采用EPOCH方案治疗。治疗6-8个周期后，比较两组患者的近期疗效、不良反应的发生情况及3年生存率。结果治疗组CR 72.4％，RR 93.1％，3年生存率55.2％；对照组CR 44.0％， RR 84.0％，3年生存率28％。治疗组的完全缓解率和3年生存率显著高于对照组。两组患者的不良反应包括骨髓抑制、感染、胃肠道反应、发热、肝功能损害、神经毒性等。其中，治疗组和对照组发热的发生率分别为34.5％和4％，Ⅲ、Ⅳ级粒细胞下降的发生率分别为100％和24％，Ⅲ、Ⅳ级血小板下降的发生率分别为75.9％和12％，治疗组均显著高于对照组（P〈0.05）。两组其它不良反应的发生率比较，差异均无统计学意义（P〉0.05），且均无化疗相关死亡病例。结论 Hyper-CVAD/MA方案治疗外周T细胞淋巴瘤的临床疗效优于EPOCH方案，且安全性尚可。