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细胞自噬是生物体生长发育中极为关键的自救行为,在应激状态下,通过清除细胞内变性蛋白及坏死物质,重建结构,维持细胞生存,但过度的自噬则会引起细胞的Ⅱ型凋亡。PI3K/Akt/mTOR是广泛存在于多种细胞内的一条重要信号通路,参与体内多种生理病理过程,其活化后对细胞自噬有抑制作用。在类风湿关节炎发病的早期,滑膜成纤维细胞（RASF）可通过多种途径启动自噬,维持RASF细胞内环境的稳定和细胞增生,随着病情的进展,血小板活化颗粒如PDGFRα等释放后可通过激活RASF中的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,从而避免RASF因过度自噬而诱导的Ⅱ型细胞凋亡,使滑膜细胞持续增生,加重RA的病情。本文旨在对PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬影响RA滑膜细胞持续增生的意义进行综述,以期探讨RA的发病机制、寻找新的治疗靶点。 相似文献
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目的 探讨克唑替尼在间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的疗效和安全性,并重点分析其预后影响因素.方法 收集2013年1月至2016年9月在北京协和医院就诊且经细胞学或组织学证实的晚期(ⅢB ～Ⅳ期)ALK阳性NSCLC患者50例,记录相关临床信息、治疗方案并随访疗效和安全性,分析预后影响因素.结果 截至随访结束,进展患者(24例)中位无进展生存期(PFS)为9.6个月(95％ CI为8.3 ～10.9个月),其中5例死亡;未进展患者(26例)中位随访时间为10.7个月.最常见的不良反应为肝功能异常(48.0％,24/50);在Kaplan-Meier单因素分析中,≤40岁的患者拥有更长的PFS(P =0.017),且COX回归多因素分析(Enter法)也有意义(HR =6.1,95％ CI为1.4～27.5,P=0.018);而性别(HR =0.8,95％ CI为0.2～2.6,P=0.697)、吸烟史(HR=1.5,95％ CI为0.4 ～5.6,P=0.524)、病理类型(HR=1.1,95％ CI为0.3 ～4.2,P=0.922)、分期(HR=1.7,95％ CI为0.4 ～8.4,P=0.502)、表皮生长因子受体(EGFR)突变型(HR =0.4,95％ CI为0.4 ～4.3,P=0.461)、EGFR未知(HR=1.3,95％ CI为0.3～6.1,P=0.727)、美国东部肿瘤协作组体能状态评分(HR =2.0,95％ CI为0.6 ～6.8,ECOG PS评分,P=0.290)、既往治疗情况(HR =0.6,95％ CI为0.2～1.8,P=0.385)和脑转移情况(HR =0.7,95％ CI为0.1 ～3.2,P=0.628)均与疾病进展时间无关.结论 克唑替尼对晚期ALK阳性NSCLC患者有良好的疗效,安全可耐受,年龄是其预后的独立影响因素. 相似文献
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