瘦素在皮肤和黏膜创伤修复中的作用

皮肤和黏膜损伤是日常生活和修复外科常常要面对的问题,越来越多的学者把目光集中在研发价廉物美的促进创伤修复的新药物上。瘦素(Leptin),亦称消脂素,是一种由ob基因表达的活性蛋白,主要参与机体摄食、能量代谢、体重平衡的调节,发挥抑制摄食和促进能量消耗的作用。此     

高灵敏orexin A放免法的建立及其对大鼠缺血再灌注的应用

建立高灵敏orexinA放射免疫分析方法 (RIA) ,探讨肠缺血再灌注损伤对血浆及下丘脑orexinA水平的影响。采用氯胺T法制备碘标记orexinA ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃温育 2 4h后 ,经PR试剂分离结合和游离的标记抗原 ,并用该方法测量正常人、高血脂患者血浆orexinA水平及大鼠肠缺血再灌注损伤后血浆及下丘脑组织中orexinA浓度的变化。结果表明 ,本方法测定orexinA标准曲线范围为 2 1 - 2 0 0 0 pg/mL ,最低检出量为 2 1 pg/mL ,批内和批间变异系数均小于 1 0 %。 30名正常人血浆orexinA水平为 338.4 8± 2 0 .2 4 pg/mL ,30例高血脂患者为 343.5 1± 1 5 .4 9pg/mL ;大鼠肠缺血再灌注损伤前后及不同损伤时间点orexinA的变化差异亦无显著性。本文提示orexinARIA方法灵敏度和特异性较高 ,可用于人血浆、大鼠血浆和下丘脑组织orexinA的检测     

IGF-Ⅰ RIA的建立及初步应用

目的:建立胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)放射免疫分析并初步应用.方法:用氯胺-T法制备高比活度125I-IGF-Ⅰ,建成IGF-Ⅰ放射免疫分析.结果:本法测定范围为(20～2400)ng/ml.正常对照组血清IGF-Ⅰ含量为(173.2±46.1)ng/ml,而心力衰竭组含量为(124.5±28.9)ng/ml,显著低于正常对照组(P＜0.01).结论:该IGF-Ⅰ放免法准确,结果可靠,可应用于临床及实验研究.     

Leptin RIA在大鼠脓毒败血症模型中的应用

目的:研究脓毒败血症对外周血瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性创伤炎症反应中的作用.方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组、单纯损伤组和脂肪乳、雌二醇、胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,每组10只,并采用自建的高灵敏大鼠Leptin RIA测量损伤后12h血清Leptin浓度的变化.结果:所用Leptin RIA标准曲线形态良好,可获得各实验组血清Leptin浓度.与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,脂肪乳组有升高的趋势,而其他三组均为降低的趋势.另外,脂肪乳组显著高于单纯损伤组和雌二醇组.结论:脓毒败血症引起内源性Leptin表达不足,早期给予能量补充有望升高Leptin表达水平,而干扰下丘脑-垂体轴功能或降低能量储备则会抑制Leptin所发挥的保护效应.     

瘦素(leptin)对ECV-304细胞氧化应激的保护作用

目的:研究外源性瘦素(leptin)在细胞氧化应激中对细胞存活率的影响,探讨leptin在抗氧化应激方面的作用.方法:利用H2O2诱导人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立细胞氧化应激模型,设立正常对照、单纯损伤和不同浓度leptin干预组,每组7例,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;比色法测定细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果:与正常对照组相比,加入外源性leptin的三组正常ECV-304细胞存活率无显著变化,但25μg/L leptin组有升高的趋势,100μg/L leptin组有降低的趋势.与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组损伤ECV-304细胞存活率显著升高(P均＜0.05).与单纯损伤组相比,加入外源性leptin的三组ECV-304细胞上清液中MDA生成量和LDH释放量显著下降(P均＜0.05).结论:leptin对ECV-304细胞的氧化应激具有剂量依赖性的保护作用.     

三氧化二砷诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的线粒体机制

目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞凋亡效应及其对线粒体膜电位的影响。方法比色法观察As2O3对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖的影响;AnnexinⅤ荧光探针和流式细胞仪检测早期凋亡细胞;罗丹明123(Rhodamine123)荧光探针染色后,荧光显微镜下观察活细胞线粒体改变,并经流式细胞仪分析线粒体膜电位变化。结果As2O3明显抑制SK-N-SH细胞的增殖;As2O3诱导SK-N-SH细胞早期凋亡时线粒体膜电位降低。结论降低线粒体膜电位可能是As2O3诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的机制之一。     

瘦素与损伤修复

瘦素自1994年被发现以来,其生理作用得到广泛的研究。瘦素通过炎性细胞因子的作用发挥抗炎效应,调控机体在损伤过程中出现的严重能量代谢障碍和失控炎性反应。近年的研究表明,机体许多组织器官都表达瘦素受体,瘦素通过与其结合对多种器官发挥效应,尤其在机体的损伤修复中发挥重要的作用。通过阐述瘦素的信号转导途径及其在各器官损伤中的作用机制,对瘦素与损伤修复进行综述。     

体内外脓毒症损伤对Leptin表达水平的影响

目的：通过观察体内脓毒症时肺组织及脂多糖（或内毒素，LPS）诱导的体外炎症模型中leptin水平的变化，探讨leptin在脓毒症损伤情况下的作用及意义。方法：建立小鼠的脓毒症损伤模型和LPS诱导的ECV-304细胞炎症损伤模型，用高灵敏的leptin放射免疫分析检测肺组织及细胞上清中leptin水平。结果：脓毒症6h肺组织内leptin显著低于假手术组，而脓毒症12h恢复于假手术组水平之上；leptin保护组6h肺组织内lepin明显高于单纯的脓毒症组，而消炎痛保护组却没有此变化。LPS刺激使ECV-304细胞分泌leptin明显下降（P〈0．05），且成时间依赖性。结论：lenin可能作为一种炎性因子在脓毒症损伤中发挥一定的保护作用。     

急性炎症反应中真核细胞转录因子—кB的信号转导作用

真核细胞转录因子 κB(nuclearfactorκB,NFκB)是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子 ,是所有 Rel家族 DNA结合蛋白的总称 ,在调节免疫应答、炎症反应及细胞增殖、分化及凋亡等方面起关键作用 〔1〕。NFκB转录复合体包括一系列由 p5 0、p5 2、Rel A(p6 5 )、Rel B和 c Rel等亚基构成的同型或异型二聚体 ,这些复合体结合到 DNA的调控区域 (称为κB位点 )后 ,激活特异靶基因的表达活性〔2〕。通常情况下 ,NFκB存在于细胞浆中 ,并与其抑制蛋白 (inhibitoryκB,IκB)家族相结合 ,后者遮蔽了 NFκB的细…     

肺、结肠和直肠癌患者血清瘦素的表达及意义

目的研究肺癌、结肠癌和直肠癌患者血清瘦素（Leptin）的表达变化,探讨其与患者预后的关系。方法采集肺癌、结肠癌、直肠癌患者及正常对照者的血清样品,采用相应试剂盒检测血清Leptin、癌胚抗原的水平,采用全自动生化分析仪检测反映脏器功能、代谢功能的相关生化指标变化。结果与正常对照者相比,三种肿瘤患者血清Leptin显著升高,癌胚抗原、脏器功能指标和代谢指标均有不同程度变化。结论Leptin可能作为评价恶性肿瘤患者状况的新指标。