生酮饮食对2型糖尿病患者长期疗效的随机对照研究荟萃分析

目的 分析生酮饮食对2型糖尿病长期血糖、体质量、血压、血脂管理的影响.方法 通过计算机检索Medline、Embase、Ovid、Co-chrane数据库,检索时间从建库开始至2019年10月,利用荟萃分析方法评价生酮饮食在2型糖尿病长期治疗(≥12个月)中的作用.结果 检索数据库后最终纳入5项随机对照研究(RCT)进行荟萃分析,纳入受试者531例.荟萃分析显示,生酮饮食组(n=267)与非生酮饮食组(n=264)体质量、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压、舒张压水平比较差异无统计学意义;生酮饮食组平均甘油三酯水平较非生酮饮食组低0.24 mmol/L(95％CI:-0.38～-0.10),差异有统计学意义(P<0.05);生酮饮食组(n=241)与非生酮饮食组(n=238)LDL-c水平比较差异无统计学意义.结论 在2型糖尿病的长期饮食治疗方案中,尚不能证明生酮饮食疗效优于非生酮饮食.     

Aes对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

背景与目的:Aes(amino-terminal enhancer of split,Aes)是一种能够与转录因子结合调节转录活性的蛋白,以往的研究显示其在发育过程中起重要作用,近期研究发现Aes可参与结肠癌转移。本研究旨在观察外源Aes在肝癌细胞中的定位以及其对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:构建pEGFP-Aes表达载体,并通过LipofectamineTM2000将其转入Aes低表达的肝癌细胞系HepG2中,蛋白质印迹法(Westernblot)检测外源Aes的表达,荧光显微镜观察pEGFP-Aes在细胞中的定位,应用细胞计数盒(Cell CountingKit)-8检测转染Aes后细胞增殖活力变化;划痕实验检测转染前后细胞迁移能力的变化;Transwell实验检测Aes对细胞侵袭能力的影响。结果:Aes在HepG2中表达较低,将Aes转入肝癌细胞系HepG2,Aes在细胞核和细胞质中都有表达,并且在细胞核中形成点状浓积,Aes对肝癌细胞HepG2的增殖无显著影响,但能抑制HepG2的侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:Aes对肝癌细胞恶性表型的影响主要是抑制其侵袭和迁移能力。     

ARHI真核表达质粒对胃癌恶性表型的影响

目的 观察外源ARHI在胃癌细胞中过表达对胃癌细胞增殖、迁移以及侵袭的影响.方法 构建pEGFP-ARHI表达载体,并通过lipofectamineTM 2000将其转入ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中作为实验组,空载质粒pEGFP-N1转入MKN-28作为空载组,未处理MKN-28细胞作为未处理组.通过荧光显微镜及Western blot检测外源ARHI的表达,采用增殖实验、损伤刮擦实验、体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测过表达ARHI胃癌细胞MKN-28的增殖能力、侵袭和迁移能力的变化.结果 ARHI在胃癌细胞系MKN-28中表达较低,成功构建重组真核表达质粒pEGFP-ARHI并成功转染MKN-28细胞后,CCK8法检测显示,相对于空载组和未处理组,转染pEGFP-ARHI的实验组细胞增殖变慢(P＜0.05),Transwell小室实验显示实验组细胞侵袭能力减弱(P＜0.05),细胞划痕实验表明实验组细胞迁移能力减弱(P＜0.05).结论 在ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中表达重组质粒pEGFP-ARHI能够抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力.