基于地理信息系统的卫勤资源管理方案设计

目的:设计一种基于地理信息系统(geographic information system,GIS)的数据管理方案,用于卫勤部门管理下属医疗卫生机构的卫生资源.方法:按照数据服务层、应用服务层、表现层的逻辑功能设计总体方案,利用关系数据库统一管理空间数据和卫勤资源数据的存储、转换和关联.结果:该系统可实现地理空间信息和卫勤专题信息的导入、导出、维护、汇总、查询分析等功能.结论:该系统为提高卫勤保障能力和卫勤管理效率提供了新途径.     

二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响

目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛选出合适的二甲双胍处理浓度(终浓度0、10、20和30 mmol/L)及最佳作用时间(48 h)进行后续实验。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,葡萄糖和乳酸试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸分泌,采用荧光定量PCR检测糖酵解相关基因表达,采用Western blot法检测蛋白表达。结果:与对照组比较,随着二甲双胍浓度的升高,K562细胞皱缩、密度减小、死亡增多;二甲双胍抑制K562细胞增殖,且呈剂量依赖性(r=0. 92),72 h时30 mmol/L组细胞相对存活率低至19. 84%。二甲双胍处理K562细胞48 h,0、10、20、30 mmol/L组细胞凋亡比例分别为5. 14%、12. 19%、26. 29%和35. 5%。与对照组比较,二甲双胍处理的K562细胞呈现葡萄糖消耗和乳酸分泌均明显减少(P 0. 05),且呈剂量依赖性(分别为r=0. 94,r=0. 93)。二甲双胍抑制K562细胞糖酵解相关基因GLUT1、LDHA、ALDOA、PDK1、PGK1基因的表达(P 0. 05),且随着二甲双胍浓度升高,基因表达量减少,呈剂量依赖性(分别为r=0. 83,r=0. 80,r=0. 72,r=0. 76,r=0. 73)。二甲双胍抑制K562细胞P-Akt、P-S6、GLUT1、LDHA蛋白的表达(P 0. 05),呈剂量依赖性(分别为r=0. 80,r=0. 92,r=0. 83,r=0. 92)。结论:二甲双胍可通过抑制糖酵解能量代谢,抑制K562细胞生长和增殖,促进K562细胞凋亡,PI3K/Akt/m TOR通路可能是二甲双胍作用K562细胞的分子机制之一。     

U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制

目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。     

自体外周血造血干细胞移植后序贯CIK细胞治疗急性髓系白血病

背景：细胞因子诱导的杀伤细胞作为一种有效的过继免疫治疗方法,成为治疗急性髓系白血病的一种新的手段,目前关于急性髓系白血病自体移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的报道尚少,值得进一步研究。 目的：观察急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的临床疗效和不良反应。 方法：入选45例低、中危急性髓系白血病M2患者,其中19例在自体外周血造血干细胞移植后序贯了细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,另26例未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,比较两组患者的复发率、无病生存率、总生存率,观察细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的安全性。 结果与结论：①序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组的复发率低于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组(21.05%,38.46%,P < 0.05);序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组患者的2年无病生存率和2年总生存率均高于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组,差异均有显著性意义(P < 0.05)。②19例接受细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的患者均顺利完成治疗方案,治疗过程中除4例出现寒战、发热外,无其他不良反应。结果显示低、中危急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗可降低原发病的复发率,提高患者的无病生存率及总生存率,且无明显不良反应,是一种安全、有效、可行的治疗方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制

目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的转录;Western blot法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2蛋白的表达。结果:吡格列酮作用于K562及K562/ADR细胞60 h的IC50分别为326μmol/L、349μmol/L;30μmol/L吡格列酮逆转K562/ADR细胞的阿霉素耐药倍数为6.4倍。吡格列酮作用于K562/ADR细胞后,CYP2C8和CYP2J2基因转录明显下降,CYP2C8、CYP2J2蛋白表达明显降低,PPARγ转录和PPARγ蛋白表达无差异。结论:吡格列酮可逆转K562/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制与CYP2C8和CYP2J2蛋白下调密切相关。吡格列酮是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。     

间充质干细胞抑制T淋巴细胞增殖减轻移植后GVHD机制研究

目的体外培养间充质干细胞(MSCs)并研究其抑制T淋巴细胞增殖减轻移植后移植物抗宿主病(GVHD)的机制。方法采用密度梯度离心法体外培养间充质干细胞,通过免疫细胞化学染色观察其是否表达TGF-β1及HGF,并在与异体T淋巴细胞共培养体系中加入抗-TGF-β1、抗HGF,通过MTT法检测T淋巴细胞增殖活性。结果间充质干细胞与淋巴细胞混合培养后淋巴细胞的增殖活性被明显抑制(P<0.001),免疫细胞化学染色发现间充质干细胞高度表达TGF-β1和HGF,在混合培养体系中加入两种细胞因子的抗体可以使T淋巴细胞的增殖活性恢复到未与间充质细胞共培养前的状态(P>0.05)。结论间充质干细胞分泌TGF-β1与HGF两种细胞因子抑制T淋巴细胞增殖减轻移植后GVHD,且二者具有协同作用。     

同胞与非血缘脐血移植治疗儿童恶性血液病的效果分析

背景:近年来,脐血逐渐成为亲缘及非血缘骨髓或外周血造血干细胞移植的一种极其关键的替代干细胞来源,被越来越多地用于儿童恶性血液病的治疗。目的:比较同胞与非血缘脐血移植治疗儿童恶性血液病的临床疗效。方法:回顾性分析1998-01-01/2018-12-31于郑州大学第一附属医院造血干细胞移植中心接受同胞脐血移植及非血缘脐血移植治疗儿童恶性血液病患者的临床资料,所有脐血移植患者均采用清髓性预处理方案,同时应用环孢素A±吗替麦考酚酯方案预防移植物抗宿主病。结果与结论:①2例同胞脐血移植患者及3例非血缘脐血移植患者造血植入失败继发感染死亡,其他全部脐血移植患者均顺利达到造血植入;同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组中性粒细胞与血小板中位植入时间分别为[17 d(11-43 d),18 d(12-45 d),P=0.307]与[20.5 d(15-50 d),27 d(18-56 d),P=0.773],差异均无显著性意义;②同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组急性移植物抗宿主病与慢性移植物抗宿主病的发生率分别为(36%vs.43%,P=0.737)与(15%vs.33%,P=0.412),差异均无显著性意义;同胞脐血移植组与非血缘脐血移植组移植后感染的发生率为56%,71%,差异无显著性意义(P=0.343);③同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组2年总体生存率与2年无复发生存率分别为(61%vs.36%,P=0.301)与(56%vs.33%,P=0.151),差异均无显著性意义;同胞脐血移植组、非血缘脐血移植组5年总体生存率和5年无复发生存率分别为(54%vs.24%,P=0.044)与(50%vs.20%,P=0.039),两组在长期生存方面差异有显著性意义;④结果显示同胞与非血缘脐血移植均是治疗儿童恶性血液病安全有效可行的移植方式,尤其在儿童血液病患者替代供者移植的长期生存方面明显受益。