肿瘤患者的血清红细胞生成素水平测定

红细胞生成素(erythropoietin.FPO)是一种由肾脏产生的蛋白类激素，能刺激骨髓红系造血．促进味始红细胞增殖、分化和成熟。维持外周血中红细胞、血红蛋白的恒定是调节红细胞生成的主要因子。我们观察了40例有或不伴有贫血的肿瘤患者血清EPO水平。并探讨两者关系．为实施癌性贫血的临床治疗提供帮助。     

“醒脑开窍”针法治疗缺血性脑卒中的实验研究进展

“醒脑开窍”针法(以下简称“醒法”)为石学敏院士创立的治疗卒中的有效方法。近年来随着对卒中病理生理过程认识的深入，天津中医学院第一附属医院的科研人员以“醒法”治疗缺血性脑病为题做了大量基础性研究工作，从而奠定了系统完整的“醒法”治疗缺血性脑卒中的科学基础，对阐释针刺治疗中风病的机制研究起到一定的推动作用。     

针刺结合中药治疗儿童多发性抽动症60例临床疗效观察

1临床资料 1.1一般情况 本资料共观察120例患儿,按就诊的先后顺序随机分为针药结合组60例,西药对照组60例.针药结合组60例中,男性49例,女性11例,男女比例为4.45:1;年龄最小者4岁3个月,最大者16岁,平均年龄为10.25岁;病程最短者15个月,最长者3年5个月,平均病程为1年11个月.对照组60例中,男性47例,女性13例,男女比例3.61:1;年龄最小者4岁,最大者17岁,平均年龄10.8岁;病程最短者14个月,最长者4年,平均病程为1年9个月.两组患儿在年龄、性别、病程方面无显著性差异,有可比性.     

某些化学物致肝损伤机制的研究进展

肝脏位于胃肠道与机体其他部位之间的战略重地，担负着机体许多重要功能，同时也是外源性化合物生物转化的主要器官，肝脏这种独特的血管布局和分泌、合成、代谢功能决定其为毒物作用的主要靶点。外源性化学物引起肝损伤的机制很复杂，目前对肝损伤机制尚无统一的分类标准。现就外源性化学物致胆汁淤积、细胞骨架破坏、线粒体损伤、活性氧或活性氮介导损伤、促炎症细胞介导等致肝损伤机制作一综述。     

地塞米松对大鼠肝脏微粒体细胞色素P-450的诱导效应

目的:观察地塞米松(dexamethasone,DEX)对细胞色素P-450(cytochrome P450,CYP450)的诱导效应,并探讨其诱导机制.方法:雄性Wistar大鼠分别以DEX 0,25,50和100mg·kg-1·d-1诱导处理(ip)4d后,测定大鼠肝脏总CYP450含量,CYP3A1,CYP3A2和CYP2B 1/2的mRNA及蛋白的表达水平,肝脏ERD(CYP3A活性),PROD(CYP2B活性)和BROD(总CYP450活性).结果:CYP450含量、ERD、PROD和BROD活性在DEX多次诱导后都有升高.CYP3A1 mRNA表达水平、蛋白含量和酶活性有明显的升高,剂量效应关系明显;CYP3A2蛋白明显升高,但mRNA表达水平却无明显变化.PROD和CYP2B1/2的mRNA表达水平以及总CYP450含量均在50mg·kg-1·d-1剂量组达到最高值.结论:DEX对雄性大鼠主要诱导CYP3A1和CYP3A2两个CYP450成员表达上调,对CYP2B1/2也有一定的诱导作用,其诱导作用主要表现在酶活性、酶蛋白含量和mRNA表达水平的升高.CYP3A1和CYP3A2的诱导方式可能不同.     

抗乙肝病毒新药Bay41-4109的发现毒理学研究

目的:利用发现毒理学中的临床前先导化合物优化技术(preclinical lead optimization technolo-gies,PLOTs)对抗乙肝病毒候选新药Bay41-4109的一般毒性、遗传毒性和生殖毒性进行研究,为早期发现候选新药的毒性提供实验依据.方法:一般毒性研究中分别以MTT比色法和上下法检测Bay41-4109的体外细胞毒性和小鼠LD50;遗传毒性研究中分别以Ames波动试验、SOS显色试验、双核细胞微核试验检测Bay41-4109诱发鼠伤寒沙门菌基因回复突变的能力、诱发大肠杆菌的原发DNA损伤效应以及对CHL细胞的染色体断裂效应;生殖毒性研究中以大鼠胚胎中脑细胞微团培养试验来检测Bay41-4109的致畸性.结果:Bay41-4109对CHL细胞的IC50为54.0 μmol·L-1,对雌性小鼠的LD50大于2 000 mg·kg-1.无论有无S9活化,Bay41-4109均不引起沙门菌回复突变,也不导致DNA损伤和染色体断裂.Bay41-4109对大鼠胚胎中脑细胞亦无致畸作用.结论:早期毒性筛选结果表明:Bay41-4109未表现明显的遗传毒性和生殖毒性.     

“醒脑开窍”针法治疗缺血性脑卒中的实验研究进展

述“醒脑开窍”针法(以下简称“醒法”)为石学敏院士创立的治疗卒中的有效方法。近年来随着对卒中病理生理过程认识的深入,天津中医学院第一附属医院的科研人员以“醒法”治疗缺血性脑病为题做了大量基础性研究工作,从而奠定了系统完整的“醒法”治疗缺血性脑卒中的科学基础,对阐释针刺治疗中风病的机制研究起到一定的推动作用。     

2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用

目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo20mmol染毒180min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.     

红花注射液对低O2高CO2大鼠肝组织HIF-1 α与TGF-β1基因表达的影响

目的 观察慢性低O2高CO2大鼠肝组织低氧诱导因子1 α(HIF-1 α)与转化生长因子β1(TGF-β,)基因表达的变化及红花注射液对其的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为A组(正常组)、B组(慢性低O2高CO2肺动脉高压模型组)和C组(红花注射液干预组),并观察各组肝组织病理学改变,同时分别采用免疫组化技术和RT-PCR技术检测HIF-1α、TGF-β,在肝内的表达、定位及其mRNA的含量.结果 (1)光镜下B组大鼠肝组织脂肪变性明显,而C组则不明显;(2)B组大鼠肝组织HIF-1 α、TGF-β1及其mRNA表达水平均高于A组,而C组大鼠上述指标均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.0).结论 慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠肝组织HIF-1 α、TGF-β,及其mRNA表达量增加,而红花注射液可下调其肝组织HIF-1 α及TGF-β,基因的表达.     

γ-干扰素对伤口愈合的影响(英)

r-干扰素（IFN-r）是一种内生性细胞因子，有重要的免疫调节功能，它能促进巨噬细胞的功能。而后者在伤口愈合过程中起关键性作用。本文研究全身应用IFN-r对伤口愈合的影响。