新生儿脑梗死并皮下脂肪坏死1例

患儿，女，出生1h，因“生后窒息、青紫1h”入院。患儿系第5胎第2产，母孕38“周，因“宫内窘迫”剖宫产出生。生后皮肤青紫，四肢软，给予气管插管抢救，渐好转，Apgar评分1min7分，5min5分，10min8分，体重4．25kg，以“新生儿窒息”转入儿科。其母37岁，糖耐量异常，羊水Ⅱ度污染，有宫内窘迫史。入院查体：反应差，呼吸略促，呻吟，口周青，四肢肢端青紫，     

MFC监测MRD在AML中的应用和研究进展

急性白血病患者在诊断初期体内有大约1012个白血病细胞。为了使病人迅速获得完全缓解[1,2],在抗白血病治疗的第一阶段需要尽快对病人进行诱导缓解治疗。AML在诱导缓解治疗后有60%～80%的病人可以达到完全缓解(Complete remission,CR),但尽管如此,却有大约30%的病人在初步诱导治疗后仍会经历复发。这主要是由于此时白     

转化生长因子β1/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺(HMBA)抑制K562细胞增殖中的作用.方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1(EV11)在基因水平上相对表达量的变化趋势.结果 HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化,作用程度随时间延长或剂量加大而增大,作用72 h时半数抑制浓度(IC50)为2 mmot/L.K562细胞经2 mmol/L HMBA作用72 h内,G0-G1期细胞百分率逐渐增高;TGF-β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高,而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低.结论HMBA通过TGF-β1/SMAD信号通路抑制K562细胞增殖.     

真菌Polyporus sp.MO5多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用机制的实验研究

目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制。方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR检测凋亡相关基因。结果:多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度增大,作用增强;显微镜下观察细胞有明显的凋亡小体。流式细胞术检测细胞有明显G0/G1期阻滞及凋亡峰的出现,并随着时间越长和浓度的增大凋亡阳性率比例越高,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调。结论:Polyporus sp.M05中提取的多糖对白血病细胞株HL-60有增殖抑制和诱导凋亡作用,分子机制与Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调有关,线粒体途径及死亡受体途径均参与了此凋亡过程。     

顺铂增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL敏感性的实验研究

目的 研究顺铂在增加人脑胶质瘤细胞U251对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用,并探讨其分子机制.方法 通过倒置荧光显微镜下观察重组腺病毒载体携带的绿色荧光蛋白的表达确定最适感染复数MOI;运用MTT法检测细胞增殖活性;倒置荧光显微镜下观察Hoechst33342染色细胞凋亡形态;PI染色后通过流式细胞术检测诱导凋亡作用,RT-PCR法检测凋亡相关基因.结果 感染后TRAIL基因的表达明显上调.顺铂增敏TRAIL组与单独组相比,有显著抑制细胞增殖作用(P<0.05),Hoechst33342染色观察有明显的核固缩,核碎裂.流式细胞术检测细胞有凋亡峰的出现,增敏组与单独组有显著性差异(P<0.05).RT-PCR检测到TRAIL、DB5、caspase-3基因上调,survivin基因下调,DB4表达无明显变化.结论 顺铂可以增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL的敏感性,其分子机制可能与DR5、caspase-3基因上调,survivin基因下调有关.     

Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用

目的 研究真菌Polyporus sp.M05多糖APS-1(一种多孔菌多糖SP.M05-1)和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制.方法 运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度;碘化啶(PI)染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因表达.结果 多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强;APS-1作用48 h后凋亡率达47.9%,APS-2作用细胞48 h后凋亡率为26.8%,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶(Caspase)-3基因上调,APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调,而Fas基因表达无变化.结论 Polyporus sp.M05中提取的多糖APS-1和APS-2对自血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用,APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡,而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡.     

成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生抗原表达对比研究

目的 比较成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生白细胞共同抗原CD45、全T细胞抗原CD2、CD3、CD5、CD7及CD4、CD8等的表达差异,探讨上述抗原表达变化在成熟T细胞肿瘤诊断中的价值.方法 对36例成熟T细胞肿瘤及36例T细胞反应性增生流式细胞免疫分型资料进行回顾性分析.根据抗原表达及其与正常T细胞的比较,将T细胞抗原表达模式分为抗原丢失及抗原强度变化.强度变化包括表达减弱、表达增强、双峰表达、表达不均匀等.结果 63.9%的成熟T细胞肿瘤有1项或多项全T细胞抗原丢失(23/36),明显高于对照组的8.3%(3/36),两者差异具有显著性(χ2=21.772,P<0.0001).36.1%的成熟T细胞肿瘤病例有3项或4项全T抗原强度变化(13/36),明显高于对照组的8.3%(3/36).两者差异具有显著性(χ2=6.525,P=0.0106).97.2%的成熟T细胞肿瘤CD4/CD8比例异常(35/36),明显高于对照组的22.2%(8/36),两者差异具有显著性(χ2=39.024,P<0.0001).27.8%的成熟T细胞肿瘤CD45表达异常(10/36),明显高于对照组的2.8%(1/36),两者差异具有显著性(χ2=6.859,P<0.0088).结论 成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生在全T细胞抗原、CD4、CD8及CD45表达方面具有明显不同的特点,上述抗体的检测有助于成熟T细胞肿瘤的诊断及鉴别诊断.     

头孢曲松联合希舒美治疗小儿急性下呼吸道感染临床疗效及对患儿炎症因子的影响

目的:探讨头孢曲松联合希舒美治疗小儿急性下呼吸道感染临床疗效及对患儿炎症因子的影响。方法:选取我院2017年1月-12月收治的小儿急性下呼吸道感染患儿70例,随机分成2组:观察组(35例)采用头孢曲松联合希舒美治疗,对照组(35例)采用希舒美治疗,观察比较两组的症状缓解时间、临床疗效及血清炎症因子。结果:观察组的各项症状缓解时间均显著短于对照组(P 0.05)。观察组的临床总有效率显著高于对照组(P 0.05)。治疗前两组的血清炎症因子比较均无显著差异(P 0.05),治疗后观察组均显著低于对照组(P 0.05)。结论:头孢曲松联合希舒美治疗小儿急性下呼吸道感染疗效显著,炎症改善明显。     

Polyporus sp.MO5多糖的抗肿瘤作用

目的研究真菌Polyporus sp.M05多糖PSM-a体内对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及其机制.方法 MTT法检测PSM-a体外对S180细胞株的增殖抑制作用.建立S180小鼠模型,灌胃治疗,每日检测肿瘤体积并计算瘤体比和抑瘤率.实验结束后处死小鼠,MTT比色法测定小鼠自然杀伤(NK)细胞及淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)的杀伤活性.HE染色检测肿瘤组织细胞坏死情况.结果 PSM-a在体外能抑制S180细胞生长;在体内能显著降低荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比,250μg/ml的PSM-a对肿瘤抑制率高达80%以上;PSM-a能促进NK细胞及LAK细胞的杀伤活性;病理切片显示PSM-a作用后引起肿瘤组织坏死.结论 PSM-a对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与提高机体免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性有关.     

维生素K1致过敏性休克1例

患儿，男，6岁，因四肢皮肤紫癜3d、黑便1d入院。既往体健，否认药物、食物过敏史，查体：体温37．1℃，脉搏110次／min，呼吸20次／min，血压13／8kPa，四肢及臀部可见散在红色及紫色皮疹，高起皮面，压之不褪色，部分融合成片，心肺听诊正常，腹软，脐周压痛，无反跳痛。入院诊断为过敏性紫癜，给予头孢拉定、法莫替丁、酚磺乙胺、维生素C