生酮饮食抗肿瘤治疗研究进展

恶性肿瘤是威胁人类健康的重要疾病。由于人口老龄化、生活方式改变等原因，我国恶性肿瘤的发病率和死亡率持续上升。长期以来，肿瘤的治疗主要采用手术、放疗、化疗和靶向治疗。放化疗在杀死肿瘤细胞的同时，对正常细胞也会有损伤，而且许多晚期肿瘤患者由于身体原因对其耐受差，因此研究者们想要寻求一种新型的非药物方案来治疗肿瘤。虽然生酮饮食在肿瘤动物模型上取得不错的效果，但是临床应用的报道却很少。本文对生酮饮食抗肿瘤相关研究、作用机制、脂肪酸选择、安全性以及局限性方面作一综述，为肿瘤的非药物治疗研究提供理论基础。     

中药熏蒸在寻常型银屑病患者中的应用研究进展

本文将近10年来中药熏蒸在寻常型银屑病患者中的研究现状进行归纳总结,完善寻常型银屑病患者的中医护理内容,旨为中医护理操作助推临床治疗提供理论依据。     

中医护理技术应用于视疲劳患者的研究进展

综述近年来中医护理技术,包括针刺法、中药熏蒸、耳穴贴压、穴位按摩、灸法、中药离子导入、刮痧、中药超声雾化眼浴及混合式中医护理技术在视疲劳患者中的应用现状及效果,并对所存在的问题及今后发展趋势进行探讨,旨在拓宽视疲劳的护理干预思路,有效改善患者视疲劳症状。     

恶性肿瘤择期手术患者营养风险相关因素分析

目的：调查胸外科与普外科择期手术的肿瘤患者营养风险、营养不良（不足）发生率及营养风险相关因素分析。方法随机收集胸外科与普外科恶性肿瘤择期手术的部分住院患者,符合营养风险筛查2002（NRS 2002）评分≥3分为有营养风险,体重指数（ BMI）＜18．5 kg/m2（或白蛋白＜30 g/L）为营养不足。在患者入院次日早晨进行NRS-2002筛查,并调查2周内（或至出院时）的营养支持状况,分析营养风险、营养风险相关因素之间的关系。结果共调查110例,其中99例完成NRS-2002筛查,营养不良（不足）与营养风险的发生率分别为5．1％和45．5％,肿瘤患者营养风险的发生率与性别无关;随着年龄的增高患者的营养风险发生率增高;随着BMI的增高,罹患营养风险的几率下降。结论 NRS-2002方法简单、快捷、方便,能够发现住院患者的营养风险;肿瘤患者营养风险的发生率随BMI的增高而下降还需大量资料得以验证。     

白藜芦醇对PM2.5诱导的内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对细颗粒物PM2.5诱导人血管内皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用。方法体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,分为对照组、PM2.5组(采用100μg·mL~(-1)PM2.5处理)和不同浓度RES组(采用终浓度为5,10,20μmol·L~(-1)的RES预处理2h后再给予100μg·mL~(-1)的PM2.5)。分别采用CCK-8法检测各组细胞活性;荧光染色法检测细胞内活性氧(Reactive oxidative species,ROS)水平;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase3的表达。结果与对照组比较,PM2.5对EA.hy926细胞的活性具有明显的抑制作用(P0.01),可诱导细胞内ROS生成增多、细胞凋亡(P0.01)并促使凋亡相关蛋白Cytochrome C表达增高(P0.01)和Caspase3活化(P0.05);与PM2.5组比较,不同浓度RES预处理能显著抑制PM2.5诱导的ROS生成及细胞凋亡(P0.01),同时可见Cytochrome C表达下调(P0.05,P0.01)和Caspase3活化减少(P0.05,P0.01)。结论白藜芦醇可以降低PM2.5诱导的血管内皮细胞氧化应激和凋亡,减轻PM2.5对血管内皮细胞的毒性,对其具有保护作用。     

广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞IL-8表达的影响

目的 研究广州城区大气细颗粒物(PM2.5)对PC-12细胞IL-8表达的影响,并从p38 MAPK途径探索其作用机制,促进对PM2.5毒性的认识.方法 采集广州城区大气中的PM2.5,对PC-12细胞染毒,设对照组、不同浓度PM2.5组和SB203580+PM2.5组(用20 μ mol/L的SB230580预处理1h后再给予100μg/ml的PM2.5),Trizol法提取RNA用定量PCR法检测细胞IL-8表达情况,RIRP法提取细胞总蛋白,用Western blot法检测p38 MAPK的磷酸化改变.结果 定量PCR检测显示用25、50和100μg/ml的PM2.5染毒后PC-12细胞IL-8表达明显增高;Western blot结果显示PM2.5可磷酸化激活p38 MAPK信号分子,加入p38 MAPK抑制剂SB230580可以抑制PM2.5诱导的IL-8表达.结论 PM2.5可通过p38 MAPK途径诱导PC-12细胞表达细胞因子IL-8,这可能是其导致神经细胞毒性的机制之一.     

生酮饮食抗肿瘤治疗研究进展

恶性肿瘤是威胁人类健康的重要疾病。由于人口老龄化、生活方式改变等原因,我国恶性肿瘤的发病率和死亡率持续上升。长期以来,肿瘤的治疗主要采用手术、放疗、化疗和靶向治疗。放化疗在杀死肿瘤细胞的同时,对正常细胞也会有损伤,而且许多晚期肿瘤患者由于身体原因对其耐受差,因此研究者们想要寻求一种新型的非药物方案来治疗肿瘤。虽然生酮饮食在肿瘤动物模型上取得不错的效果,但是临床应用的报道却很少。本文对生酮饮食抗肿瘤相关研究、作用机制、脂肪酸选择、安全性以及局限性方面作一综述,为肿瘤的非药物治疗研究提供理论基础。     

心理疾病患者自我污名对自尊和社会支持的影响

目的 探究心理疾病患者的自我污名对自尊水平和社会支持的影响.方法 将心理疾病内化污名量表（ISMI）,自尊量表（SES）,领悟社会支持量表（PSSS）编制成一张问卷,选取济南、天津、哈尔滨3个医院共109名心理疾病患者进行问卷调查,所得数据运用spss18.0进行分析.结果 分别用总体自我污名和自我污名的五个维度为自变量对自尊水平做回归,建立方程Y=4.585-0.722x（F=59.508,P＜0.001）和y=4.470-0.388x1＋0.813x2-0.198x3-0.064x4-0.192x5（F=16.609,P＜0.001）,发现自我污名对自尊水平有负面影响,其中自我疏离因子的显著性意义最强,其次是社交回避和无能感知,逃避现实和歧视体验对自尊的影响不显著;分别用总体自我污名和自我污名的五个维度为自变量对社会支持做回归,建立方程Y=3.710-0.354x（F=9.116,P＜0.01）和Y=3.474-0.391x1 ＋0.301x2＋0.047x3＋0.102x4-0.301x5 （F=5.695,P＜0.001）,发现自我污名对社会支持有负面影响,其中自我疏离因子显著性意义最强,其次是社交回避、歧视体验,而逃避现实和无能感知对社会支持的影响不显著.结论 心理疾病患者自我污名对自尊和社会支持有一定的负面影响.     

生酮饮食对人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的： 建立人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察生酮饮食对裸鼠皮下移植瘤生长的影响并对其作用机制进行研究。方法： 10只雌性BALB/c裸鼠右下肢皮下注射人肺癌A549细胞，建立肺癌细胞裸鼠移植瘤模型后，随机分为标准饮食组（SD组）和生酮饮食组（KD组），分组当天测量裸鼠体质量、移植瘤体积、血糖及血酮浓度，以后每5 d测量1次。接种肿瘤细胞后第30天，摘眼球取血处死裸鼠，取血后进行血脂四项检测。剥离移植瘤组织，分别采用Western blot及免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白的表达水平。结果： 接种肿瘤细胞后第15天起，KD组裸鼠血酮浓度较SD组升高，血糖浓度较SD组降低，差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第20天起，KD组裸鼠体质量及移植瘤体积小于SD组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。接种肿瘤细胞后第30天，KD组裸鼠的总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度高于SD组，甘油三酯（TG）浓度低于SD组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。Western blot法分析结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE蛋白相对表达水平（1.45±0.10）高于SD组（1.00±0.03），差异有统计学意义（P < 0.05）。免疫组化法检测结果显示KD组裸鼠移植瘤组织中4-HNE表达水平（4.40±0.89）高于SD组（2.40±0.89），差异有统计学意义（P < 0.05）。结论： 生酮饮食可以抑制人肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长，其作用机制可能与肿瘤细胞氧化应激的增强有关。     

PM2.5对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及机制

目的:从大气细颗粒物PM2.5对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响,研究PM2.5对血管内皮细胞的毒性。方法:体外培养血管内皮细胞株EA.hy926,用不同浓度的PM2.5染毒24 h后,用CCK-8法测细胞的活性,用DCFH-DA荧光标记法检测细胞内氧自由基生成情况,用流式细胞术检测细胞凋亡率,然后用Western blot法检测凋亡相关蛋白细胞色素C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达变化。结果:CCK-8法结果显示PM2.5对血管内皮细胞有明显的毒性,在浓度大于25 mg/L时可使EA.hy926细胞活性显著下降;PM2.5染毒24 h后可见DCFH-DA荧光染色增强,说明细胞内有大量的氧自由基形成;流式细胞术和Western blot检测证实PM2.5可以通过上调细胞色素C表达和活化cleaved caspase-9和cleaved caspase-3而诱导EA.hy926细胞凋亡。此外,用N-乙酰半胱氨酸抑制氧自由基生成可以抑制血管内皮细胞凋亡,提示PM2.5引起的细胞凋亡与氧化应激有关。结论:PM2.5可导致血管内皮细胞氧化应激水平增强和凋亡增加,这可能是其影响心血管系统功能的机制之一。