菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

β细胞“量”与2型糖尿病

<正>胰岛β细胞"质"与"量"在机体内各种激素和信号通路的调控下,发生着微妙且精细的变化,共同影响着机体调节血糖的能力。当胰岛β细胞"质"和"量"中的一个或者二者同时出现了问题,将会导致严重的后果——糖尿病(DM)。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型DM(T2DM)的主要发病机制。其中,胰岛β细胞在T2DM发病过程中起着关键作用。这是因为当β细胞仍有足够的代偿能力时,单纯的胰岛素抵抗(IR)     

嘎日迪散治疗溃疡性结肠炎60例临床观察

[目的]观察口服嘎日迪散治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效。[方法]将120例溃疡性结肠炎患者按随机数字表法分为治疗组60例,采用口服嘎日迪散治疗;对照60例,采用口服柳氮磺嘧啶(SASP)治疗。[结果]治疗组总有效率为93.3%,对照组总有率为73.3%,两组比较具有统计学差异(P<0.05);两组治疗前后腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重主要临床症状同组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]嘎日迪散治疗溃疡性结肠炎疗效显著,且无不良反应。     

蛋白质分离分析中的色谱技术新进展

蛋白质在食品、医药及生物等领域都有着重要的作用和广泛的应用,因此高效和高灵敏度的蛋白质分离分析成为现代药物分析、分析化学及生命科学研究的热点。本文就现代色谱技术、色谱光谱联用技术、以及相关的集成化技术在蛋白分离和分析中最新应用及进展作一简要的综述。     

5种药食同源维药防治2型糖尿病研究进展

药食同源药材既能作为药品又能作为食品,可以长期服用,并对某些慢性疾病有预防和控制作用,故其已广泛应用于医药与保健行业。中国许多少数民族在日常生活中善于运用膳食进行保健和疾病防控,积累了大量的药食两用动植物资源,但目前尚缺少系统的总结和归纳。笔者以维吾尔族常用药食同源植物为例,对5种防治2型糖尿病(T2DM)的药食同源维药恰玛古(芜菁)、努呼提(鹰嘴豆)、阿娜尔(石榴)、斯亚坦(黑种草子)、开排(刺山柑)的有效成分、药理学活性及其作用机制进行简要综述,以期为维吾尔族药食两用药物资源的充分开发和利用提供参考。     

藏族药灰兜巴下调Nox4表达减轻糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激损伤

目的:从减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏氧化应激损伤角度探讨藏族药灰兜巴的肾脏保护作用,为其治疗DN提供科学依据。方法:本实验采取高脂饮食喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg·kg~(-1)法诱导DN大鼠模型,空白组注射等体积溶媒并饲以大鼠维持饲料。将造模成功DN大鼠随机分为DN模型组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(0.045 g·kg~(-1)·d~(-1)),灰兜巴组(0.18 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只,分别以溶媒或相应药物灌胃给药干预6周。动态监测各组大鼠体质量、血糖变化,并于药物干预前后收集24 h尿液,检测24 h尿微量白蛋白(mAlb);实验取材后,计算肾脏质量指数(KI);并利用全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;马松(Masson)染色观察肾组织病理学改变;脂质氧化丙二醛(MDA)测定试剂盒检测肾组织MDA含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(Nox4)蛋白表达。结果:与空白组比较,DN模型组大鼠空腹血糖(FBG)及24 h mAlb,SCr,BUN水平均显著升高(P0.01),肾组织MDA含量显著增加(P0.01),肾组织病理损伤明显,肾小球Nox4蛋白表达显著增多(P0.01);与模型组比较,各给药组DN大鼠FBG及24 h mAlb,SCr,BUN水平显著下降(P0.01),肾组织病理损伤及蛋白尿减轻,肾组织MDA含量显著降低(P0.01),肾小球Nox4表达显著下调(P0.01),肾脏氧化应激损伤得到改善。结论:益气养阴藏族药灰兜巴可减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,降低蛋白尿,从而延缓DN发生发展,其作用机制与下调DN大鼠肾脏组织NADPH氧化酶Nox4蛋白表达有关。     

菩人丹超微粉对T2DM大血管损伤大鼠骨骼肌IRS-1, GLUT-4,PI-3K,NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨PRD调控糖尿病糖脂代谢紊乱,保护大血管内皮损伤的分子机制.方法:采用灌胃脂肪乳结合1次性尾静脉快速注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法复制T2DM模型.低、中、高剂量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig给药1次,连续给药4周,罗格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)为阳性对照药.Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的表达,并用Quantity One图像分析确定杂交带的吸光度积分值.结果:T2DM大血管病变大鼠骨骼肌组织IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白表达与正常对照组比较明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白表达显著升高.各组药物治疗后,低、中、高剂量PRD均能显著提高T2DM大鼠骨骼肌组织PI3K的表达,PRD中、高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白质表达水平明显升高(P＜0.01),NF-κB蛋白质表达水平显著降低(P＜0.05),阳性对照药罗格列酮也有相应作用.结论:PRD通过促进IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,恢复胰岛素信号转导通路,抑制糖尿病状态下的炎症因子表达,从而有效改善胰岛素抵抗,降低血糖、血脂,保护大血管内皮损伤.     

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。     

马齿苋对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋保护四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的作用及机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(200 mg·kg^-1)及马齿苋高、中、低(2,1,0.5 g·kg^-1)剂量组,连续灌胃给药5 d,除正常组小鼠外,各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1,建立急性肝损伤模型。造模23 h后,收集血清和肝脏组织。全自动分析法检测小鼠血清肝功能指标;取肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肝脏病理学变化;应用转录组测序技术(RNA-seq)分析差异基因及功能富集情况,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞色素P450家族成员(CYP)26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA)水平均明显升高(P<0.05),甘油三酯(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋显著降低急性肝损伤小鼠ALT,AST,TBIL,MDA水平(P<0.05),明显升高SOD活性(P<0.01),降低小鼠肝脏组织损伤程度;与正常组比较,急性肝损伤小鼠的CYP2C44,CYP2C50 mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,马齿苋各剂量组小鼠的CYP26A1,CYP2C37,CYP2C44,CYP2C50,CYP2C54 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:马齿苋对CCl4所致急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与调节细胞色素P450相关基因有关。