养肝熄风方药对帕金森大鼠旋转行为的影响

为研究养肝熄风方药与左旋多巴联合应用对帕金林模型大鼠神经行为的影响,将36只帕金森模型大鼠随机分为A,B,C3组,分别以左旋多巴,养肝熄风方药加左旋多巴,生理盐水胃饲（1次／d),持续12W,观察其旋转行为的动态变化,结果：B组动物出现对侧旋转行为;旋转总数及旋转强度在3－7W间较A组低,11W后则升高,旋转时间5W后较A组延长,无反应率4W始较A组减低（均P＜0．05）,说明养肝熄风方药与左旋多巴具有协同作用,并可减轻长期应用左旋多巴引起的运动并发症。     

养肝熄风方药对帕金森病模型大鼠神经行为的影响

目的：探讨养肝熄风方药对帕金森病（Parkison′s disease,PD)模型大鼠神经行为的影响。方法：运用6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁大鼠中脑黑质致密部（SNc）和腹侧被盖区（VTA）两区多巴胺能神经元，造成PD模型；观察养肝熄风水煎醇提液对该模型阿朴吗啡（apomorphine）诱发旋转实验和阶梯实验的影响。结果：阿朴吗啡诱发旋转实验表明：养肝熄风方药可以降低PD大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为。阶梯实验表明：治疗前PD大鼠比对照组大鼠摄食的食物颗粒数明显减少。治疗后治疗组大鼠摄食的食物颗粒比模型组增多（P<0.05）。结论：养肝熄风方药能够改善PD大鼠的神经行为。     

低温对颅脑损伤大鼠脾淋巴细胞转化功能及自然杀伤细胞活性的影响

目的　研究低温对颅脑损伤大鼠脾免疫活性细胞功能的影响。方法　雄性SD大鼠液压颅脑损伤后随机分为低温 2 7℃组、低温 33℃组和常温 37℃组 ,另设未致伤假手术常温正常对照组。分别采用3H TdR掺入法及乳酸脱氢酶同功酶 (LDH)释放法检测不同温度组颅脑损伤大鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖转化功能和自然杀伤 (NK)细胞活性的动态变化。结果　颅脑损伤常温 37℃组大鼠脾T淋巴细胞转化率 [(4 5 .6± 5 .6 )× 10 3/min]及NK细胞活性 [(17.19± 3 .83) % ]降低 ,在此基础上 ,2 7℃组T、B淋巴细胞转化率 [分别为 (4 4.0± 4.5 )× 10 3/min和 (2 5 .4± 3 .6 )× 10 3/min]及NK细胞活性 [(13 .2 1± 4.6 2 ) % ]进一步降低 ,33℃组B淋巴细胞转化率 [(2 5 .0± 4.9)× 10 3/min]降低。结论　 2 7℃低温对颅脑损伤大鼠脾脏T、B淋巴细胞功能及NK细胞活性有进一步损害作用。 33℃亚低温可以抑制颅脑损伤大鼠脾脏B淋巴细胞功能。     

低温对实验性颅脑损伤大鼠T细胞亚群的影响

大量基础实验和临床研究表明,亚低温能显著减轻颅脑损伤后的神经功能障碍并促进其恢复、提高生存率［１］,但对于低温是否影响颅脑损伤病人的免疫力、增加感染的问题,一直缺乏可靠的实验论证。本研究旨在证明低温对颅脑损伤大鼠Ｔ细胞免疫的影响,通过分组动物实验,分...     

低温对实验型颅脑损伤大鼠免疫功能的影响

目的：研究不同低温状态下实验颅脑损伤大鼠免疫功能的动态变化,方法;采用^3H-TdR掺入法,LDH释放法及流式细胞术分别检测实验型液压颅脑损伤大鼠不同低温处后脾脏T,B淋巴细胞转化功能,NK细胞活性及外周血T细胞亚群的动态变化,结果,与颅脑损伤常温（37℃）组相比,损伤27℃组伤后1天B细胞转化率,NK细胞活性,伤后3天T细胞转化率降低,T细胞亚群CD3细胞伤后1天降低,损伤33℃组伤后1天B细胞转化率降低,伤后3天CD4／CD8升高,结论：（1）27℃低温对实验型颅脑伤大鼠免疫功能有抑制作用,（2）33℃低温不影响实验型颅服损伤大鼠细胞免疫,但对介导体液免疫的B细胞功能有一定的可逆性损害作用。     

醒脑静注射液治疗病毒性发热的实验研究

目的探讨醒脑静治疗病毒性发热的中枢机理.方法用兔出血热病毒造成家兔病毒性高热模型,观察醒脑静的退热效应及对中枢发热介质的影响.结果(1)在注射醒脑静后24小时左右动物开始发热,直肠温度升高1.5℃～2.5℃.醒脑静组较模型组提前2～3小时降至39℃以下.(2)醒脑静组高热持续时间及发热指数较模型组明显缩短,P＜0.01.(3)醒脑静组在注射醒脑静后,随着热度下降,脑脊液中PGE2和cAMP含量明显下降,与模型组比较P＜0.01.结论醒脑静注射液能有效降低兔出血热病毒家兔高热模型的发热指数,降低脑脊液前列腺素E2和环核苷酸发热介质.     

低温对颅脑损伤免疫功能影响的实验研究及临床监护意义

研究低温对颅脑损伤免疫功能的影响,探讨其亚低温颅脑损伤治疗的临床应用与监护的意义。采用流式细胞仪检测低温处理后实验型颅脑损伤大鼠外周血Ｔ细胞亚群的动态变化。结果发现,与常温对照组相比,颅脑损伤低温２７℃组ＣＤ３细胞伤后第１天,ＣＤ４细胞伤后第１天和第３天,ＣＤ４／ＣＤ８伤后第１天、第３天和第７天均降低;颅脑损伤低温３３℃组ＣＤ４细胞伤后第１天、ＣＤ４／ＣＤ８伤后第１天和第３天降低;颅脑损伤常温３７℃组ＣＤ４细胞伤后第１天、ＣＤ４／ＣＤ８伤后第１天,第３天和第７天降低。与颅脑损伤常温３７℃组相比,颅脑损伤低温２７℃组ＣＤ３细胞伤后第１天降低;颅脑损伤低温３３℃组ＣＤ４／ＣＤ８伤后第３天升高。认为重型颅脑损伤对细胞免疫功能有明显抑制作用;２７℃低温可以抑制细胞免疫功能;３３℃亚低温对细胞免疫功能不产生抑制作用     

低温治疗对颅脑损伤病人免疫功能的影响

颅脑损伤后机体的免疫功能失调，尤其是细胞免疫功能人工下，且伤情越重，改变超明显。低温作为治疗颅脑损伤的一种有产的脑保护措施，也不同程度地影响机体免疫功能。在运用低温对颅脑损伤的保护作用的同时，应发找出不严重影响机体免疫功能，不明显增加机体感染的最佳温度和时程。     

重型颅脑损伤监护现状

重型颅脑损伤会对全身各系统产生严重影响，各系统在伤后的病理生理变化是临床监护工作的基础。同时，由于这些病理生理变化之间又相互作用，监护工作既要侧重局部又要兼顾整体。１重型颅脑损伤对呼吸功能的影响及监护［１～９］呼吸功能不全是重型颅脑损伤的最常见并发症...